INTRODUCTION
La péricardite constrictive chronique est une maladie rare qui se développe en raison d’un processus inflammatoire chronique qui provoque une fibrose et un épaississement du péricarde et entraîne une perte d’élasticité qui limite le remplissage ventriculaire diastolique. La péricardiectomie a été établie comme le seul traitement qui améliore la dynamique cardiaque. Dans la présente étude, nous analysons les résultats à court et à long terme chez les patients opérés pour une péricardite constrictive chronique.
Méthodes
Nous avons mené une étude rétrospective de tous les patients de notre centre ayant subi une péricardiectomie pour une péricardite constrictive chronique de novembre 1982 à juin 2005. Nous avons inclus les patients présentant des signes cliniques, échocardiographiques et hémodynamiques de constriction péricardique et chez qui le diagnostic a été confirmé par une analyse pathologique du tissu de résection. Chez les patients présentant une constriction péricardique idiopathique, nous avons écarté les autres maladies systémiques telles que les collagénopathies et l’urémie. Ces critères ont été remplis par 31 patients consécutifs : 17 hommes et 14 femmes âgés de 51 (21) ans. De 1982 à 1990, nous avons opéré 6 patients ; de 1991 à 1997, 10 ; et de 1998 à 2005, 15. Chez tous les patients, la péricardiectomie a été réalisée par sternotomie médiane sans circulation extracorporelle et avec un équipement de perfusion prêt à l’emploi. Pendant l’opération, aucun des patients n’a eu besoin de greffes veineuses en raison d’une maladie coronarienne. La durée moyenne d’hospitalisation était de 17 jours (intervalle 5-46 ; médiane 13). Le suivi moyen était de 6,7 ans (
La mortalité hospitalière était définie comme le décès à ≤30 jours après la chirurgie ou à l’hôpital. Les différences entre les variables continues des patients qui ont survécu et de ceux qui sont décédés à ≤6 mois ont été déterminées à l’aide du test U non paramétrique de Mann-Whitney. Les variables qualitatives ont été analysées à l’aide du χ2. La probabilité de survie cumulée a été déterminée à l’aide de courbes de survie de Kaplan-Meier. Les résultats sont exprimés en pourcentages et en moyenne (SD) et en médiane lorsque la distribution des variables n’était pas normale. Les valeurs de P
RESULTATS
L’étiologie de la péricardite était idiopathique chez 15 (48%) patients, tuberculeuse chez 9 (29%), suite à une radiothérapie chez 3 (9%), une néoplasie chez 2 (6%), et suite à une chirurgie cardiaque chez 2 (6%). La figure 1 montre la distribution des causes de péricardite constrictive chronique en 1982-1990, 1991-1997 et 1998-2005. La constriction post-chirurgicale s’est présentée cliniquement à ≥14 ans après avoir été opérée pour une cardiopathie valvulaire et la présentation après radiothérapie s’est faite à ≥6 ans de traitement pour la maladie de Hodgkin.
Figure 1.Distribution temporelle de la cause de la péricardite constrictive chronique chez les patients ayant subi une péricardiectomie.
L’évolution moyenne des symptômes était de 17 (1-120 ; 5) mois. Le tableau 1 présente les variables évaluées. En classant les patients par classe fonctionnelle préopératoire de la New York Heart Association (NYHA), nous avons constaté que 9 (29%) étaient en classe I ; 21 (67%), en II-III ; et 1 (3%), en IV.
La mortalité hospitalière était de 16% (5/31 patients). La mortalité était répartie entre les 3 périodes comme suit : 0 patient sur 6 opérés en 1982-1990, 3 sur 10 en 1991-1997 et 2 sur 15 en 1998-2005. La cause du décès était un faible débit cardiaque dû à une insuffisance ventriculaire droite avec une pression de remplissage ventriculaire élevée chez 3 patients ; un choc septique dans le contexte d’une insuffisance cardiaque chez 1 patient ; et une hémorragie due à une déchirure auriculaire, une hypocoaguabilité et un choc hypovolémique chez 1 patient. Sur 14 patients en classe fonctionnelle préopératoire NYHA III-IV, 3 (21,4%) sont décédés d’insuffisance cardiaque ; sur 17 patients en classe fonctionnelle I-II, 1 est décédé d’insuffisance cardiaque et 1 d’hémorragie (2/17 patients ; 11,7%). Nous n’avons trouvé aucune relation entre les variables cliniques, échocardiographiques ou hémodynamiques, le temps d’évolution des symptômes et la mortalité. La présence de calcification radiologique n’était pas associée à une mortalité accrue : 6 patients avec calcification ont survécu et 2 sont décédés d’insuffisance cardiaque.
La figure 2 montre la classe fonctionnelle pré- et postopératoire de 26 survivants. La classe fonctionnelle ne s’est pas améliorée de manière substantielle chez 6 patients malgré la chirurgie et s’est progressivement aggravée chez 1 patient qui avait subi une radiothérapie.
Figure 2. Classe fonctionnelle avant et après péricardiectomie pour péricardite constrictive chronique.
Au cours du suivi, 4 patients sont décédés : 1 d’insuffisance cardiaque tardive (suite à une irradiation), 2 de néoplasie (1 patient atteint d’un lymphome de Hodgkin dû à un mésothéliome pleural et 1 d’un adénocarcinome métastatique). Le patient restant est décédé d’un accident vasculaire cérébral. La probabilité de survie actuarielle cumulée était de 82 % à 6 mois, 82 % à 1-9 ans et 64 % à 10 ans (figure 3).
Figure 3. Probabilité de survie cumulée des patients subissant une péricardiectomie pour péricardite chronique constrictive. Le nombre de patients à risque pour chaque période figure entre parenthèses.
DISCUSSION
Dans le passé, l’étiologie la plus fréquente de la péricardite constrictive chronique était la tuberculose et dans certains pays, elle est à l’origine de la moitié des péricardiectomies.1 Dans certains centres, la péricardite consécutive à une irradiation médiastinale peut être la cause de la chirurgie chez un tiers des patients.2 Dans notre centre, la cause la plus fréquente était idiopathique. La péricardite chronique constrictive après chirurgie cardiaque est rare et apparaît des années après l’intervention. L’incidence de cette complication est de l’ordre de 0,025%-0,3%.3 Dans la présente série, nous n’avons trouvé que 2 patients présentant une constriction après une chirurgie de la valve mitrale.
La mortalité hospitalière était de 16%. Dans d’autres séries, la mortalité se situe entre 5,3% et 15%.1 La principale cause de mortalité dans la période postopératoire immédiate était le syndrome de bas débit cardiaque avec insuffisance ventriculaire droite. Cela a causé 4 des 5 décès dans notre étude. McCaughan et al3 ont constaté que 28 % des patients présentaient un syndrome de bas débit après une péricardiectomie, indépendamment de l’extension de la résection péricardique, et que cela était lié à une dysfonction ventriculaire associée à une dilatation cardiaque et à une atrophie du myocarde.3,4 Après une péricardiectomie, les symptômes de la plupart des patients s’améliorent, bien que la réponse clinique puisse être lente et prendre des mois. Dans le suivi tardif (21 mois en moyenne), le Doppler cardiaque montre que la fonction diastolique est normale chez seulement 40% des patients dans la période postopératoire immédiate et que 43% présentent un schéma diastolique constrictif-restrictif.5
Dans notre série, le nombre de patients étudiés était faible car la péricardite constrictive chronique est relativement rare et cela peut expliquer pourquoi nous ne pouvons pas identifier les facteurs de mauvais pronostic. La mortalité hospitalière a été associée à l’âge avancé, à la durée des symptômes, à la classe fonctionnelle, à la présence d’une fibrillation auriculaire, à la dysfonction ventriculaire gauche, à l’insuffisance rénale, à l’hyponatrémie, à l’hyperbilirubinémie et à une pression élevée dans l’oreillette droite.6-8 En termes d’étiologie, la péricardiectomie après irradiation médiastinale entraîne le pire pronostic avec un taux de survie tardif de 1 a trouvé une réduction de la mortalité de 16% à 11% sur 32 ans qu’ils ont attribuée à l’amélioration des soins péri-opératoires. Dans notre série, la mortalité n’était pas liée aux périodes analysées.
La tomographie assistée par ordinateur et la résonance magnétique sont des techniques diagnostiques particulièrement efficaces pour déterminer l’étendue de la constriction et évaluer la présence de calcifications et le degré de fibrose ou d’atrophie du myocarde adjacent.9 Nous devons nous rappeler qu’une péricardite constrictive chronique sévère peut produire un épaississement minimal du péricarde alors qu’un épaississement substantiel du péricarde peut n’entraîner aucune constriction.
En termes d’approche chirurgicale, McCaughan et al3 ont rapporté des résultats post-chirurgicaux ne montrant aucune différence entre la thoracotomie antérolatérale gauche et la sternotomie médiane. Bien que la première permette une bonne exposition et libère le ventricule gauche, nous préférons la sternotomie médiane car elle nous permet de réséquer tout le péricarde pariétal antérolatéral entre les deux nerfs phréniques, facilite l’excision ou l’épicardiolyse du péricarde viscéral dans les parois les plus fines avec une pression moindre de l’oreillette droite et des veines caves, et nous permet d’explorer les cavités pleurales. Dans les zones où la résection épicardique n’est pas possible parce qu’elle est adhérente ou en raison d’un saignement, nous réalisons des coupes linéaires ou extrayons des bandes pour permettre la dilatation diastolique des cavités.
En conclusion, la péricardiectomie améliore ou atténue les symptômes chez la plupart des patients atteints de péricardite chronique constrictive dans le suivi tardif. L’apparition d’un syndrome de bas débit post-chirurgical est la principale cause de la mortalité hospitalière relativement élevée. Au cours du suivi, un sous-groupe de patients ne présente aucune amélioration clinique évidente en raison d’une récupération complète de la fonction cardiaque diastolique, peut-être à cause d’altérations myocardiques fibrotiques adjacentes. L’identification des patients présentant une fibrose et/ou une atrophie myocardique peut contribuer à réduire la morbidité et la mortalité.
