30,3 millió ember (az USA lakosságának 9,4%-a) szenved valamilyen típusú cukorbetegségben. 84,1 millió 18 éves vagy idősebb felnőttnek van prediabetese (az USA felnőtt lakosságának 33,9%-a). De mi is pontosan a cukorbetegség? Rengeteg mítosz és félreértés övezi a betegséget, különösen, ha az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségről van szó.
Kezdjük tehát az alapokkal.
A cukorbetegség két fő típusa az 1-es és a 2-es típus. Az 1-es típusú cukorbetegségben (amelyet korábban fiatalkori vagy inzulinfüggő cukorbetegségnek neveztek) a szervezet teljesen leállítja az inzulintermelést. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek napi inzulininjekciókat kell szedniük (vagy inzulinpumpát kell használniuk) a túléléshez. A cukorbetegségnek ez a formája általában gyermekeknél vagy fiatal felnőtteknél alakul ki, de bármely életkorban előfordulhat.
A 2-es típusú cukorbetegségben (amelyet korábban felnőttkori vagy nem inzulinfüggő cukorbetegségnek neveztek) a szervezet inzulint termel, de a sejtek nem úgy reagálnak az inzulinra, ahogyan kellene. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának. Erre az inzulinrezisztenciára válaszul a hasnyálmirigynek több inzulint kellene termelnie, de a 2-es típusú cukorbetegség esetében ez nem történik meg. E két probléma, az inzulinrezisztencia és az extra inzulintermelés problémája miatt nincs elegendő inzulinhatás ahhoz, hogy a glükóz a vérből a sejtekbe kerüljön. A 2-es típusú cukorbetegség nagyobb valószínűséggel fordul elő azoknál, akik 40 év felettiek, túlsúlyosak, és a családban előfordult már cukorbetegség, bár egyre több fiatalabb embernél, köztük serdülőknél is kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.
Nem árt tudni néhány dolgot a szervezet működéséről, hogy a lehető legjobban tudjon gondoskodni a cukorbetegségéről.
A vércukor, vagyis a glükóz a szervezet fő energiaforrása. Ez a glükóz a táplálékból származik – többnyire szénhidrátokból, de időnként fehérjékből is.
Egy egészséges szervezetben a szénhidrátok mind glükózzá bomlanak le. Ez a glükóz elhagyja a beleket, áthalad a májon, és végül a véráramba kerül. Végső rendeltetési helye a test sejtjei, ahol energia előállítására használják fel. Az inzulin itt, a sejtek bejáratánál lép a képbe. A hormon portásként működik, és beengedi a glükózt.
Az inzulint a hasnyálmirigyben kis sejtcsoportok, az úgynevezett béta-sejtek termelik. A béta-sejtek érzékelik, ha a véráramban többlet glükóz van, például közvetlenül étkezés után, és inzulint küldenek ki, hogy a sejt ajtajánál találkozzon a glükózzal. Ha megfelelően működik, ez a glükóz, az inzulin és a béta-sejtek közötti kölcsönhatás 70 és 140 milligramm/ deciliter vér között tartja a glükózszintet. A cukorbetegség mindkét típusában ez az egyensúly valamilyen módon megszakad.
A cukorbetegség olyan betegség, amely akkor jelentkezik, amikor a szervezet nem képes megfelelően felhasználni és tárolni a glükózt.
A cukorbetegség esetén a glükóz felhalmozódik a véráramban, ami a vércukorszint túl magasra emelkedését okozza, ami, ha nem kezelik és kezelik, idővel a test különböző részeinek károsodását okozhatja.
Az 1-es típusban a szervezet immunrendszere elkezdi megtámadni és elpusztítani saját maga részeit – konkrétan a saját béta-sejtjeit. A kevesebb béta-sejt azt jelenti, hogy kevesebb inzulin választódik ki a szervezetben. A kevesebb inzulin pedig azt jelenti, hogy a glükóz kizáródik a sejtekből, és a véráramban marad. Az 1-es típusú cukorbetegség előrehaladtával úgy gondolják, hogy a béta-sejtek teljesen elpusztulnak (bár néhány korai kutatás szerint egyes 1-es típusú cukorbetegeknél még mindig lehet némi halvány béta-sejt aktivitás).
A legtöbb 1-es típusú cukorbetegnek inzulin injekciózást kell kezdenie, amint diagnosztizálják. Vigyázniuk kell arra, hogy mit esznek, hogy ne okozzanak kiugró vércukorszint-emelkedést, de az 1-es típus nem szabályozható kizárólag diétával. Az inzulinkezelés szükségessége az oka annak, hogy az 1-es típust inzulinfüggőnek minősítik.
A 2-es típusban némi inzulin szabadul fel, de a sejtek zárjai károsodnak. Az inzulin kulcsai már nem illeszkednek, és a sejtek nem hajlandók kinyitni a zárat. Mivel az ajtó nem nyílik, a glükóz nem tud bejutni, ami szintén emelkedett vércukorszintet eredményez. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának – mivel a sejtek ellenállnak az inzulin hatásának.
A genetika minden bizonnyal befolyásolja az inzulinrezisztenciára való fogékonyságot, de egy másik fontos tényező az elhízás. Minél nagyobb a BMI, annál keményebben kell dolgoznia a szervezetnek, hogy az inzulin hatásos legyen. Nem véletlen tehát, hogy a 2-es típusú cukorbetegség globális járványa egybeesik az elhízás növekvő arányával.
A korai stádiumban a 2-es típusú cukorbetegség diétával és testmozgással kontrollálható. A testsúly mindössze 7-10 százalékának leadása hatékonyabbá teheti a szervezet által termelt inzulint; az étkezések megtervezése segít abban, hogy a szervezetben rendelkezésre álló inzulin mennyiségének megfelelően étkezzünk, a testmozgás pedig segít az inzulinérzékenység növelésében.
És egy ideig a szervezet képes legyőzni a sejtek ellenállását. De a 2-es típus lefolyása során, különösen, ha rosszul kezelik, a szervezet már nem képes elegendő inzulint előállítani ahhoz, hogy bejusson a sejtekbe. Amikor ez megtörténik, a 2-es típusú embereknek is inzulininjekciókat kell elkezdeniük.
Az 1-es és a 2-es típus gyökerei eltérőek, de a hatások végül ugyanazok. Az inzulinnal kapcsolatos problémák megszakítják a finomra csiszolt rendszert, és a vér glükózszintje megemelkedik, ami, ha nem kezelik, olyan szövődményekhez vezethet, mint az ideg- és szemkárosodás.
