3. Megbeszélés
AzAFE továbbra is az egyik legpusztítóbb helyzet a szülészeti gyakorlatban, magas, 20-60%-os mortalitással. Egy nemrégiben készült tanulmány szerint az AFE becsült incidenciája 0,8 és 1,8 között mozog 100 000 szülésre vetítve, és az AFE-ben elhunyt vagy maradandó neurológiai károsodást szenvedett nők aránya 30% és 41% között mozog. A nemzeti nyilvántartás elemzése azt mutatta, hogy az AFE eseteinek 70%-a vajúdás közben, 11%-a császármetszés után, 19%-a pedig hüvelyi szülés után következik be. Az AFE-vel kapcsolatos vizsgálatok évtizedek óta folynak. A vizsgálatok általában kísérleti állatmodelleket és a klinikai gyakorlatot érintették. A vizsgálatok többsége azt mutatta, hogy a magzatvíz összetevői valamilyen módon a vajúdás, a szülés vagy közvetlenül a szülés után az anyai keringésbe kényszerültek, és a magzatvíz sejttörmelékét a tüdőkapillárisok kiszűrték, ami a tüdőartériák elzáródásához vezetett. Az ilyen elzáródás hipoxiához, jobb kamrai szívelégtelenséghez és halálhoz vezet. Megállapították, hogy a magzatvíz in vitro mind a vérlemezkék aggregációját, mind a III-as trombocita faktor felszabadulását, valamint az X faktor és a komplement faktorok aktiválását kiváltja, ami az alvadási idők meghosszabbodásához, hipofibrinogenémiához, fibrinolitikus aktivációhoz és trombocitopéniához, majd a nagy mennyiségű véralvadási faktor és a vérlemezkék kiürülése miatt DIC-hez vezet. A DIC a magzatvízembólia-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80%-ánál fordul elő, és végső soron a halál fő oka lehet.
A terhesség, mint tudjuk, a relatív hiperkoagulabilitás állapota, a fibrinogén, a VIII, IX és X faktor, valamint a von Willebrand-faktor megnövekedett szintjével. Bár az AFE patofiziológiája és a prokoaguláns aktivitás pontos mechanizmusa még mindig nem tisztázott, az akut koagulopátiás peripartalis kálváriát a placentából és a magzatvízből felszabaduló TF válthatja ki. A magzatvíz magas TFPI-szintje a normális terhesség során prokoaguláns aktivitással járhat együtt. A véralvadási faktorok aktivációja és a vérlemezkék fogyasztása hozzájárul a DIC-hez, amely szindróma számos klinikai állapot szekundereként is magas mortalitási és morbiditási rátával jár. A gyors diagnózis és az intenzív kritikus kezelés ellenére a betegek gyakran nem épülnek fel az exacerbációs állapotokból.
Az AFE kockázati tényezői következetlenek és ellentmondásosak, és nem azonosítottak egyetlen feltételezett kockázati tényezőt sem. Az AFE e bejelentett kockázati tényezői közé tartoztak olyan helyzetek, amelyekben az anyai és a magzati tér közötti folyadékcsere császármetszés, placenta previa, műszeres szülés, méhnyaktrauma és abruption, szülésindítás. További jelentett kockázati tényezők közé tartozik az előrehaladott anyai életkor és paritás, a férfi magzat, az eclampsia, a polyhydramnion és a többszörös terhesség. Mostanáig nincs egységes konszenzus az AFE megelőzésére vonatkozóan. A klinikusoknak teljes mértékben fel kell mérniük a megindított szülés és a császármetszés kockázatait és előnyeit, hogy minimalizálják a potenciálisan végzetes AFE kockázatát. AFE gyanúja esetén a szülész és/vagy aneszteziológus jelenléte az AFE esemény idején és a koagulopátiát korrigáló beavatkozás alkalmazása fontos lehet az anyai kimenetel javítása érdekében. A kezdeti magas színvonalú szupportív szülészeti ellátás szintén összefügg a jobb AFE-prognózissal. A jövőbeni kutatásoknak a véralvadási zavarok korai felismerésére és a véralvadási zavarok kezelési stratégiáira kell összpontosítaniuk az AFE-ben.
Egy 37 éves, 39 hetes terhességben lévő, szabálytalan összehúzódásokkal jelentkező nő esete volt, aki a szülészeti osztályra került. Nem sokkal a spontán hártyaszakadás után dyspnoe-ra panaszkodott, és vérnyomásesést és pulzusszám-emelkedést mutatott, ami a vérében lévő magzatvíz miatt a véralvadási kaszkád aktiválódására utal. A méhlepény megszületését követő vérveszteség súlyosbította az alacsony vérnyomást és az emelkedett pulzusszámot, ami eszméletlen állapotot eredményezett. Tünetei és vizsgálati eredményei alapján DIC-vel szövődményes AFE-t diagnosztizáltak nála.
Az AFE diagnosztikai vizsgálataira vonatkozóan nincsenek bevált irányelvek, amelyek bizonyított pontosságúak lennének, és nincsenek bevált terápiák sem. Ennek eredményeképpen számos terápiás döntés ellentmondásos és nincs validálva. Bár a szupportív ellátás azonnali megkezdése csökkentheti a halálozás kockázatát, a véralvadási kaszkád blokkolása és az antikoaguláns útvonalak helyreállítása létfontosságú. Számos jelentés szól a heparin vagy warfarin változatos, bizonyos hatású alkalmazásáról néhány AFE és DIC-ben szenvedő betegnél. Egy tanulmány arról számolt be, hogy egy AEF-ben szenvedő nőt sikeresen kezeltek vénás-artériás extrakorporális membránoxigenizációval. Nincs azonban konszenzus a megfelelő véralvadásgátló szer kiválasztásában. Betegünk súlyos trombocitopéniával jelentkezett: a vérlemezkeszám 198 × 10-9/L-ről (referencia tartomány 125-350 × 10-9/L) 21 × 10-9/L-re csökkent. Hogy elkerüljük ennek további súlyosbodását heparinnal (a heparin trombocitopéniát indukál), az orális rivaroxaban adása mellett döntöttünk, ami sikeresen megszüntette a kóros vizsgálati mutatókat és a beteg tüneteit.
A rivaroxaban egy új orális véralvadásgátló szer és egy szelektív, direkt Xa-faktor gátló. Alkalmazzák a vénás tromboembólia megelőzésére és kezelésére, pitvarfibrillációban a stroke vagy a szisztémás embólia megelőzésére, és jobb kardiovaszkuláris eredményeket eredményez stabil ateroszklerotikus érbetegségben szenvedő betegeknél. Kiszámítható véralvadásgátló hatással rendelkezik, így nincs szükség rutinszerű véralvadás-monitorozásra. A K-vitamin-antagonistákkal összehasonlítva jobb a hatékonyság/biztonságosság aránya, kevesebb az élelmiszer- és gyógyszerkölcsönhatás, gyorsabban kezdődik a hatása, és csökken a halálos vérzés kockázata. Mindezek, valamint a nagy vizsgálatok pozitív eredményei és a jelenlegi irányelvek alapján a betegek többségénél a rivaroxabant kell az első helyen preferált véralvadásgátló terápiának tekinteni. Tekintettel az ebben az esetismertetésben bemutatott beteg veseelégtelenségére, komputertomográfiás tüdőangiográfiát nem végeztek a tüdőembólia megerősítésére. Az AFE azonban a tüdőembóliához hasonlóan másodlagos szisztémás tromboembóliához vezet, ami azonnali véralvadásgátlást igényel. A betegnek az EINSTEIN-PE vizsgálatok és a tüdőembólia terápiájára vonatkozó irányelvek alapján orális rivaroxaban kezelést írtak elő, ami kielégítő kimenetelt eredményezett.
Összefoglalva, ez az első bejelentett eset az AFE sikeres rivaroxaban kezeléséről. A hagyományos antikoagulánsokhoz képest a rivaroxaban klinikai alkalmazása rövid, de jó hatékonyságú a vénás tromboembólia megelőzésében és kezelésében, valamint a stroke vagy szisztémás embólia megelőzésében AF-ben. Az itt leírt eset új kezelési információkkal szolgál a klinikusok számára. A hasonló esetek kezeléséről szóló további beszámolók további támogatást nyújtanak a DIC-vel járó AFE ilyen előnyös kezeléséhez.
