乾性加齢黄斑変性症（AMD）は、早期と後期の2つの型に分けられます。 早期型では、網膜の下にドルーゼンと呼ばれる小さな沈着物があり、これが後期型に進行すると将来視力を失う可能性があることを示しています。 後期のドライ型AMDでは、網膜の中心にある視細胞（視細胞）が時間の経過とともにゆっくりと死んでいき、地理的萎縮（GA）と呼ばれる形態になります。 以下の記事では、ドライ型AMDの最新の治療研究について簡単にまとめています。
抗酸化ビタミン
初期のドライ型AMDについては、加齢性眼疾患研究（AREDS1およびAREDS2）で、多くの患者が抗酸化ビタミンの特定の処方を摂取することによって、視力低下のリスクを低減できることが示されています。 最適なビタミンの組み合わせは「AREDS2」処方です。 3307>
後期ドライ型AMD（GA）については、現在承認された治療法はありません。
免疫系対策
「補体カスケード」は免疫系のひとつで、AMDに強く関与しているとされています。 免疫システムの補体部分は網膜を攻撃すると考えられています。 補体カスケードを阻害することで、マウスの網膜を保護することができる。 Genentech社が地理的萎縮症の患者を対象に行ったD因子という補体タンパク質を標的とした2つの第III相試験は成功しなかったが、Apellis社がC3という別の補体タンパク質を標的とした第III相試験で有望な結果を示した。 現在、Apellis社の薬剤は第III相試験に移行している。 同様に、C5という補体タンパク質を標的とするZimuraという薬も、第II相試験で地理的萎縮症の成長を遅らせ、第III相試験に移行している。 3307>
もう一つの方法は、経口抗生物質のドキシサイクリンで特定の免疫細胞を抑制する方法です。 これは第III相臨床試験中です。
視覚細胞の仕事量を減らす
視覚細胞の毒性副産物を制限するアプローチとして、ALK-001という経口薬がGAに対して第III相臨床試験でテストされています。 この薬はビタミンAを改良（重水素化）したもので、毒性副産物であるA2Eの生成を抑制するものである。 また、光受容体（視覚細胞）の仕事量を制限することで、その仕事から生じる毒性のある副産物の可能性を抑えるというアプローチもある。 経口薬のエミクススタットは、光受容体の光感知能力を部分的に阻害することにより、これを実現するように設計されている。 副作用として、ある程度の夜盲症や暗いところでの視力低下が起こる可能性がある。
視覚細胞の保護
「神経保護」と呼ばれるアプローチでは、インプラントを外科的に目に埋め込み、保護作用のある薬物をゆっくりと放出させます。 ブリモニジンは眼圧を下げる作用があり、緑内障患者の点眼薬として使用されています。 緑内障で変性する細胞のひとつに、網膜色素上皮細胞（RPE）があります。 この細胞がないと視細胞は死んでしまうので、重要な細胞である。 RPE細胞は、他の細胞から作り、網膜の下に注入することができます。 初期の臨床試験で、この方法は安全であることが示唆されています。
点眼薬
網膜への血流を増加させる可能性のあるマキュクリアという点眼薬は、光受容体に栄養を与え、老廃物を取り除くことにより、GAの拡大から保護できる可能性があります。
Controlling Blood Fats
AMDは、脂質（脂肪）の蓄積が関与しているため、ある意味では動脈硬化に似ています。 現在進行中の研究では、脂質をコントロールする薬が役に立つかどうかを検証しています。
まとめ
加齢黄斑変性（AMD）に関する集中的な研究が進行中で、治療法の改善への期待が高まっています。
リソース。
- Macular Degeneration Toolkit（黄斑変性症の理解と管理に役立つ情報）
- Macular Degenerationに関する専門家の情報（記事）
- BrightFocus Chats（黄斑変性症のオーディオプレゼンテーション）
- Macular Degenerationに関する臨床試験情報（記事）
- Treatments for age-regation (年齢を重ねるにつれて、黄斑変性の治療法)
- Maculer (Maculer degeneration)に関する臨床試験（記事）
- 地理的萎縮症とは（記事）
- AMDのための臨床試験。 A BrightFocus Interview with Benjamin Kim, MD (Interview)
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