結果は、米国がん研究協会の第7回国際会議「Frontiers in Cancer Prevention Research」で発表されました。
疾病管理予防センターによると、他のどのがんタイプよりも肺がんで死ぬ人が多いとのことです。 実際、2004年のデータによると、乳がん、前立腺がん、大腸がんを合わせたよりも多くの人が肺がんで亡くなっています。
喫煙は、長期間禁煙しても、肺がん発症の最大のリスク要因になります。 “新しく診断された肺がん患者の50％以上が元喫煙者です。”と、ブリティッシュ・コロンビアがん研究センター（BC州バンクーバー）の大学院生、Emily A. Vucic氏は言います。”なぜ一部の元喫煙者が肺がんを発症するのかを理解することは、早期発見、予防、治療戦略の開発にとって明らかに重要です。”
研究チームはDNAメチル化が元喫煙者の肺がん発症にどう貢献するかを研究しています。 メチル化は、正常な発生過程における遺伝子発現を制御する重要なイベントです。 Vucic教授らは、内視鏡を使って、16人の元喫煙者から気管支上皮細胞（肺を覆う細胞）を採取しました。 参加者は10年以上前に禁煙している。 その結果、肺がんのある元喫煙者とない元喫煙者の間で、肺上皮細胞におけるメチル化レベルに違いがあることがわかりました」
「DNAメチル化の変化は、一部の元喫煙者がさらなる遺伝子損傷を受け、肺がんになる理由を潜在的に説明するかもしれません」と、Vucic氏は述べました。 「メチル化は可逆的なDNA修飾であるため、この知識は、これらの患者におけるDNAメチル化を標的とした化学予防剤および独自の治療戦略の開発および適用を促す可能性があります」
タバコの煙への暴露は、疾患発症の主要原因であり、タバコの煙への暴露は、肺がん発症の主要原因です。 “DNA配列の変異に加えて、タバコの煙は、遺伝子機能やゲノムの安定性を制御するために使用されるDNAメチル化などのDNAマークのエラーを広く引き起こします。”とVucic氏は言います。”
タバコの煙への暴露が、癌を促進する遺伝子を活性化して腫瘍増殖を停止させる遺伝子を非活性化することがわかっていると彼女は言います。 「DNAの破壊のすべてのレベルで腫瘍を調べる研究は、元喫煙者の肺がん発生に関与するイベントを特定するでしょう」
研究者は、最初の結果を確認するために追加の研究を追求していると、Vucicは述べています。
