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線維筋痛症の病因はまだほとんど分かっていないが、以前ほど議論の余地がなくなっている。
10年前、この慢性的なリウマチ性疾患は、筋肉や靭帯の問題に起因することが最も多くありました。 心因性疾患と断言する人もいました。 (いくつかはまだそうです。) しかし、より最近では、研究は線維筋痛症を機能不全の神経伝達物質、神経化学的不均衡と他の神経因性 conditions.
「今日、それは線維筋痛症は主に神経因性疾患であることをより広く受け入れられている、」フィリップBerenger、MD、クリーブランド クリニックでの痛みの管理の専門家は言います。 「
ベレンジェ博士は、3月にサンディエゴで開催されたクリーブランド・クリニックの第18回年次疼痛管理シンポジウムでの発表で、この確信を強めました。
Definitions we can agree on
1994年に国際疼痛研究協会（IASP）は神経障害性疼痛を「神経系の主要病変または機能障害によって開始または引き起こされる」と定義しました。 2008年には、IASPのNeuropathic Pain Special Interest Groupが、「体性感覚神経系の疾患」を含むように定義を微調整した。
「線維筋痛症はこれらの定義に当てはまる」と、Berenger博士は言う。 「この疾患には解剖学的に定義できる病変はないが、脊髄と脳における神経機能の変化が顕著である。 したがって、疼痛制御の中枢抑制プロセスの機能障害とみなすことができる」
Fibromyalgia’s link to central sensitization
線維筋痛症が中枢感作と関連するメカニズムや経路を持つことは明らかであると、博士は指摘する。 この症状は、複合性局所疼痛症候群、間質性膀胱炎、過敏性腸症候群など、他の神経障害性疼痛症候群と同様の経路をたどります。
「線維筋痛症患者のすべての神経は、脳や脊髄を含めて、本来よりも敏感です」とBerenger博士は述べています。 「多くの患者は、集中力の欠如や、光、匂い、音に対して過敏になっています。 8274>
中枢性感作は、皮膚、内臓、筋肉の侵害受容器を活性化するさまざまな誘因（例：マスタードオイル、熱、高張食塩水注射）を用いて、動物およびヒトで実証されています。 感作は以下のように現れる：
- 触覚アロディニア
- 痛覚過敏
- 圧力および熱感度の増強
- 隣接する非刺激部位および遠隔領域への拡散
脊髄ニューロンの興奮性の増加は一連の出来事を引き起こすことがある。
- 持続時間の増加（自発発火）と反応領域の拡大
- 異常な神経解剖学的再編成（Aβ、Aδ、C線維間の新たな結合。 これが広がり、複数の皮膚分節を巻き込む）
- 症状の拡散-刺激を長持ちさせる（長期増強）
Newer evidence supports neurogenic claim
2014年に研究者は皮膚生検を通じて、線維筋痛症の患者は線維筋痛症のない患者より表皮神経線維密度が低いことを発見しました。 したがって、小繊維神経障害は、おそらく線維筋痛の痛みの別の要因であり、この状態が神経原性の根を持つというさらに多くの証拠であると、Berenger博士は指摘する。
What this means for treatment
「抗うつ薬や抗てんかん薬など、線維筋痛症の治療に現在使われている薬のほとんどは、すでに神経をターゲットとしています」と、Berenger博士は言います。しかし、線維筋痛症を中枢感作障害として考えると、より多くの治療オプションが開かれると、彼は言っています。 中枢神経系に作用する薬剤には、以下のようなものがある。
- ナトリウムチャネル遮断薬
- カルシウムチャネル遮断薬
- セロトニン・ノルエピネフリン再取込阻害薬（SNRI）
- NMDA受容体拮抗薬
- 神経成長因子（NGF）阻害薬
低量ナルトレキソンも視野に入れている治療オプションである。 2013年のある研究では、この薬剤が線維筋痛症の人の痛みを有意に軽減し、気分や一般的な満足感を改善することがわかりました。
“It’s all in the mind”
線維筋痛症が「すべて心の中にある」と言っても、まったく間違いではないとBerenger博士は結論付けています。 そして、痛みをコントロールするために、マインドフルネスやバイオフィードバックのようなテクニックを採用することができます」と言います。 「しかし、それはより有用である – と正確な – 神経原性障害と見なすこと。
