ABSTRACT
Contractiliteit beschrijft het relatieve vermogen van het hart om een slagvolume (SV) uit te stoten bij een gegeven heersende afterload (arteriële druk) en preload (einddiastolisch volume; EDV). Verschillende maatstaven voor de contractiliteit zijn gerelateerd aan de fractie als de SV/EDV of de ejectiefractie, en aan de dynamiek van de ejectie als bepaald uit de maximale drukstijging in de ventrikels of de slagaders of uit de aortastroomsnelheden bepaald door echocardiografie. Op cellulair niveau is de uiteindelijke determinant van de contractiliteit het relatieve vermogen tot spanningopwekking en verkorting van de moleculaire motoren (myosinebruggen) van de sarcomeren, zoals bepaald door de snelheid en de mate van Ca-activering, de omzetkinetiek van de bruggen, en de relatieve Ca-responsiviteit van de sarcomeren. De activering van de regulerende signaalcascades die de contractiliteit controleren, vindt plaats door bezetting en signaaltransductie door receptoren voor neurohumoren van het autonome zenuwstelsel en door groei- en stresssignaalpaden. De contractiliteit wordt ook bepaald door de heersende omstandigheden van pH, temperatuur en redox-toestand. De controle op korte termijn van de contractiliteit komt volledig tot uiting tijdens de inspanning. In langetermijnreacties op stress op het hart wordt de contractiliteit gewijzigd door cellulaire hermodellering en veranderde signalering die een tijdlang kunnen compenseren, maar die uiteindelijk kunnen falen, wat tot stoornissen kan leiden.
