Analiza moczu i mikro

Tabela 2.

Typ odlewu	Warunek towarzyszący
czerwone krwinki	glomerulonephritis
białe krwinki	pyelonephritis; także śródmiąższowe zapalenie nerek
komórki nabłonka kanalików nerkowych	ATN
granularne	reprezentuje zdegradowane elementy komórkowe; Nieswoiste
hialinowe	mogą być prawidłowe; Nieswoiste

Eozynofile

Eozynofile w moczu są powszechnie uważane za związane z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek (AIN), które jest uszkodzeniem nerek charakteryzującym się naciekiem zapalnym, często spowodowanym lekami lub chorobą autoimmunologiczną. Chociaż starsze dane potwierdzały to przekonanie, nowsze badania wykazały, że eozynofile w moczu nie są wiarygodne w diagnozowaniu AIN, ponieważ brakuje im czułości i swoistości. Biopsja nerki pozostaje złotym standardem w diagnostyce AIN.

Białkomocz

Pomiar białka w moczu jest przydatny w diagnostyce chorób kłębuszków nerkowych. Chociaż często mówi się o pomiarze białkomoczu, bagnet do moczu mierzy przede wszystkim albuminurię. Jest to ważne rozróżnienie, ponieważ w niektórych chorobach nerek, takich jak szpiczak nerki, głównym białkiem rozlanym w moczu nie jest albumina, a zatem bagnet moczu może przegapić tę diagnozę. Głównym białkiem znajdującym się w moczu w nerkach szpiczakowych jest monoklonalny łańcuch lekki (białko Bence-Jonesa). Można to zmierzyć albo za pomocą punktowego stosunku białka do kreatyniny albo 24-godzinnej zbiórki moczu na białko.

Większość testów do badania moczu metodą dipstick będzie pozytywna dla białka przy poziomie albuminy około 20-30 mg/dL. Dipsticki do moczu są tylko półilościowe, ponieważ na stopień białkomoczu, który zarejestrują, będzie miało wpływ stężenie badanej próbki moczu.

Przypadkowy („punktowy”) stosunek białka do kreatyniny w moczu jest użyteczną metodą ilościowego określenia wielkości białkomoczu. Stosunek białka (w mg/dl) do kreatyniny (w mg/dl) w przypadkowej próbce moczu daje dobry szacunek (r=0,97) ilości białka wydalanego z moczem w gramach/1,73M2 powierzchni ciała w ciągu 24 godzin. Losowy mocz może być użyty do uzyskania stosunku białka do kreatyniny lub stosunku albuminy do kreatyniny, w zależności od potrzeb klinicznych.

Zaletą użycia losowego moczu do pomiaru stosunku białka do kreatyniny jest to, że pomiar ten wykryje białka niealbuminowe w moczu, które generalnie nie są wykrywane przez pomiar bagnetowy. Jednak w niektórych przypadkach pomiar stosunku albuminy do kreatyniny jest bardziej odpowiedni, np. przy śledzeniu postępu nefropatii cukrzycowej.

Trzecim sposobem pomiaru białkomoczu (oprócz pomiaru bagnetowego i stosunku białka do kreatyniny) jest 24-godzinna zbiórka moczu. Metoda ta ma szereg wad, w tym jest kłopotliwa w zbieraniu i możliwość niepełnej zbiórki moczu (co prowadzi do niedoszacowania białkomoczu). Metoda ta może mieć ograniczoną rolę w seryjnym szacowaniu białkomoczu w warunkach ambulatoryjnych w celu oceny odpowiedzi na leczenie (np. u pacjenta z kłębuszkowym zapaleniem nerek otrzymującego immunosupresję). Wytyczne National Kidney Foundation zalecają stosunek albuminy w moczu do kreatyniny jako preferowaną metodę pomiaru albuminurii.

Klinicznie, białkomocz jest najważniejszy jako objaw choroby kłębuszków nerkowych (gdy białkomocz jest albuminurią) lub nerki szpikowej (gdy białkomocz jest łańcuchami lekkimi). Obecność białkomoczu w ilości co najmniej 3,5 grama/dobę stanowi białkomocz o zasięgu nefrotycznym. Gdy białkomoczowi o zakresie nefrotycznym towarzyszą obrzęki obwodowe, hiperlipidemia i hipoalbuminemia (<2,5-3 g/dL), mamy do czynienia z pełnoobjawowym zespołem nerczycowym. Białkomocz ma objawy pozanerkowe, w tym zwiększone ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Hematuria

Czerwone krwinki’ (RBC) zmieniają hemową część bagnetu moczu na dodatnią przy progu 1-5 RBC na pole wysokiej mocy. Oprócz RBC w moczu, mioglobina (jak w przypadku rabdomiolizy) lub hemoglobina (jak w przypadku hemolizy) mogą prowadzić do hemowego dodatniego wyniku badania moczu. Dipstick moczu, który jest pozytywny dla hemu w połączeniu z badaniem mikroskopowym moczu bez RBC podnosi możliwość rabdomiolizy lub hemolizy. Wirowanie moczu może być pomocne w tym przypadku, ponieważ osad będzie normalny, a supernatant będzie miał czerwonawy odcień (z powodu obecności mioglobiny lub hemoglobiny w supernatancie) z mioglobinurią lub hemoglobinurią, podczas gdy odwirowanie spowoduje czerwony osad (z powodu granulatu RBC) i jasnożółty supernatant z hematurią.

Jeśli prawdziwy krwiomocz jest potwierdzony w badaniu mikroskopowym moczu, warto rozważyć, czy jest on pochodzenia kłębuszkowego, czy pochodzi z innego miejsca w drogach moczowych. Obecność odlewów krwinek czerwonych lub dysmorficznych krwinek czerwonych, co sugeruje pochodzenie kłębuszkowe, powinno skłonić do przeprowadzenia badań w kierunku kłębuszkowego zapalenia nerek lub zapalenia naczyń nerkowych. Jeśli krwiomocz wydaje się mieć pochodzenie inne niż kłębuszkowe, elementy badania mogą obejmować obrazowanie górnych dróg moczowych (takie jak urografia TK), cytologię moczu i cystoskopię.

Dokładne badanie zależy od czynników ryzyka pacjenta i kontekstu klinicznego. Wśród dorosłych, najczęstszymi przyczynami krwiomoczu są UTI, rak przejściowokomórkowy, rak nerki, łagodny przerost gruczołu krokowego i kamica nerkowa. U znacznej części pacjentów z krwiomoczem (w niektórych badaniach nawet 40%) nie można zidentyfikować źródła krwiomoczu.

C. Kryteria rozpoznawania każdego rozpoznania w powyższej metodzie.

Nie dotyczy.

D. Nadmiernie wykorzystywane lub „marnowane” badania diagnostyczne związane z oceną tego problemu.

Osmolalność moczu

Prawdopodobnie najbardziej nadużywanym badaniem moczu jest osmolalność moczu. Wielu klinicystów wykorzystuje je w ocenie hiponatremii, ponieważ znajduje się ono w wielu standardowych algorytmach diagnostycznych. Jednak głównym pytaniem, na które odpowiada osmolalność moczu, jest to, czy hiponatremia wynika z pierwotnej polidysplazji, „potomanii piwnej” lub osmostatu resetowego, które są rzadko spotykane przez szpitalników jako przyczyny hiponatremii.

Bardziej typowym wyzwaniem diagnostycznym jest rozróżnienie hiponatremii hipowolemicznej od hiponatremii eurowolemicznej (SIADH). Zarówno hiponatremia hipowolemiczna, jak i SIADH mają podwyższony poziom ADH, więc będą miały wysoką osmolalność moczu. Dlatego też FENa jest bardziej użytecznym testem pomagającym w rozróżnieniu hipowolemicznej hiponatremii i SIADH, ponieważ dostarcza informacji o stanie objętości wewnątrznaczyniowej pacjenta. Określenie statusu objętościowego pacjenta jest kluczowym punktem decyzji klinicznej w ustaleniu, czy hiponatremia pacjenta jest wynikiem hipowolemii czy SIADH.

Innym powodem, dla którego osmolalność moczu jest często zbędna jest to, że ciężar właściwy, który można uzyskać z bagnetu moczu, dość dobrze odpowiada osmolalności moczu. Ciężar właściwy moczu wynoszący 1,001 odpowiada w przybliżeniu osmolalności moczu wynoszącej 40 mOsmol/kg, podczas gdy ciężar właściwy moczu wynoszący 1,010 odpowiada w przybliżeniu osmolalności moczu wynoszącej 320 mOsmol/kg, a ciężar właściwy moczu wynoszący 1,030 odpowiada w przybliżeniu osmolalności moczu wynoszącej 1200 mOsmol/kg. Na ciężar właściwy, w przeciwieństwie do osmolalności, ma wpływ wielkość cząsteczek moczu, dlatego może on dawać przekłamane wyniki, gdy duże cząsteczki, takie jak radiokontrast, są wydalane do moczu.

Ocena wielomoczu

Jedną z sytuacji, w których osmolalność moczu jest przydatna, jest ocena wielomoczu. Ważne jest, aby wcześnie określić, czy wielomocz jest wynikiem diurezy wodnej czy diurezy solnej. Osmolalność moczu mniejsza niż 150 mOsm/kg sugeruje diurezę wodną, natomiast osmolalność moczu większa niż 300 mOsm/kg sugeruje diurezę solutową. Przyczyny diurezy wodnej obejmują cukrzycę i nadmierne spożycie wody, natomiast przyczyny diurezy solnej obejmują glukozurię i duże spożycie soli.

III. Postępowanie w trakcie procesu diagnostycznego

Nie dotyczy.

B. Częste pułapki i działania niepożądane związane z postępowaniem w tym problemie klinicznym

Nie dotyczy.

IV. What is the evidence?

Fogazzi, GB, Verdesca, S, Garigali, G. „Urinalysis: core curriculum 2008”. . vol. 51. 2008. pp. 1052-1067.

Nash, K, Hafeez, A, Hou, S. „Hospital-acquired renal insufficiency”. . vol. 39. 2002. pp. 930-936.

Bent, S, Nallamothu, BK, Simel, DL, Fihn, SD, Saint, S. „Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection”. . vol. 287. 2002. pp. 2701-2710.

Bagshaw, SM, Bellomo, R. „Wczesna diagnostyka ostrego uszkodzenia nerek”. . vol. 13. 2007. pp. 638-644.

Fang, LS, Sirota, RA, Ebert, TH, Lichtenstein, NS. „Low fractional excretion of sodium with contrast media-induced acute renal failure”. . vol. 140. 1980. pp. 531-533.

Espinel, CH, Gregory, AW. „Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek”. . vol. 13. 1980. pp. 73-77.

Corwin, HL, Schreiber, MJ, Fang, LS. „Low fractional excretion of sodium. Occurrence with hemoglobinuric- and myoglobinuric-induced acute renal failure”. . vol. 144. 1984. pp. 981-982.

Pepin, MN, Bouchard, J, Legault, L. „Diagnostyczna wydajność frakcyjnego wydalania mocznika i frakcyjnego wydalania sodu w ocenie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek z lub bez leczenia diuretycznego”. . vol. 50. 2007. pp. 566-573.

Carvounis, CP, Nisar, S, Guro-Razuman, S. „Znaczenie frakcyjnego wydalania mocznika w diagnostyce różnicowej ostrej niewydolności nerek”. . vol. 62. 2002. pp. 2223-2229.

Schonermarck, U, Kehl, K, Samtleben, W. „Diagnostic performance of fractional excretion of urea and sodium in acute kidney injury”. . vol. 51. 2008. pp. 870-871.

Albright, RC. „Ostra niewydolność nerek: praktyczne uaktualnienie”. . vol. 76. 2001. pp. 67-74.

Singri, N, Ahya, SN, Levin, ML. „Ostra niewydolność nerek”. . vol. 289. 2003. pp. 747-751.

Weisbord, SD, Palevsky, PM. „Ostra niewydolność nerek w oddziale intensywnej terapii”. . vol. 27. Jun 2006. pp. 262-273, 2006.

Hurlbut, TA, Littenberg, B. „The diagnostic accuracy of rapid dipstick tests to predict urinary tract infection”. . vol. 96. 1991. pp. 582-588.

Fihn, SD. „Clinical practice. Ostre niepowikłane zakażenie układu moczowego u kobiet”. . vol. 349. 2003. pp. 259-266.

Norris, DL, Young, JD. „Urinary tract infections: diagnosis and management in the emergency department”. . vol. 26. 2008. pp. 413-430.

Wilson, ML, Gaido, L. „Diagnostyka laboratoryjna zakażeń układu moczowego u dorosłych pacjentów”. . vol. 38. 2004. pp. 1150-1158.

Hooton, TM, Stamm, WE. „Diagnostyka i leczenie niepowikłanego zakażenia układu moczowego”. . vol. 11. 1997. pp. 551-581.

Nolan, CR, Anger, MS, Kelleher, SP. „Eosinophiluria-a new method of detection and definition of the clinical spectrum”. . vol. 315. 1986. pp. 1516-1519.

Fletcher, A. „Eozynofiluria i ostre śródmiąższowe zapalenie nerek”. . vol. 358. 2008. pp. 1760-1761.

Polkinghorne, KR. „Wykrywanie i pomiar białka w moczu”. . vol. 15. 2006. pp. 625-630.

Ginsberg, JM, Chang, BS, Matarese, RA, Garella, S. „Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria”. . vol. 309. 1983. pp. 1543-1546.

Ryan, D, Robards, K, Prenzler, PD, Kendall, M. „”. Analytica Chimica Acta;. vol. 684. 2011. pp. 8-20.

Eknoyan, G, Hostetter, T, Bakris, GL. „Proteinuria and other markers of chronic kidney disease: a position statement of the national kidney foundation (NKF) and the national institute of diabetes and digestive and kidney diseases (NIDDK)”. . vol. 42. 2003. pp. 617-622.

Hull, RP, Goldsmith, DJA. „Nephrotic syndrome in adults”. . vol. 336. 2008. pp. 1185-1189.

Kato, S, Chernyavsky, S, Tokita, JE. „Związek między białkomoczem a żylną chorobą zakrzepowo-zatorową”. . vol. 30. 2010. pp. 281-285.

Bosch, X, Poch, E, Grau, JM. „Rabdomioliza i ostre uszkodzenie nerek”. . vol. 361. 2009. pp. 62-72.

Margulis, V, Sagalowsky, AI. „Assessment of hematuria”. . vol. 95. 2011. pp. 153-159.

Sutton, JM. „Ocena krwiomoczu u dorosłych”. . vol. 263. 1990. pp. 2475-2480.

Imran, S, Eva, G, Christopher, S, Flynn, E, Henner, D. „Is specific gravity a good estimate of urine osmolality”. . vol. 24. 2010. pp. 426-430.

Lord, RC. „Osmoza, osmometria i osmoregulacja”. . vol. 75. 1999. pp. 67-73.

Chadha, V, Garg, U, Alon, US. „Pomiar stężenia moczu: krytyczna ocena metodologii”. . vol. 16. 2001. pp. 374-382.

Kamel, KS, Ethier, JH, Richardson, RM, Bear, RA, Halperin, ML. „Elektrolity i osmolalność moczu: kiedy i jak je stosować”. . vol. 10. 1990. pp. 89-102.

Robertson, GL. „Differential diagnosis of polyuria”. . vol. 39. 1988. pp. 425-442.

Oster, JR, Singer, I, Thatte, L, Grant-Taylor, I, Diego, JM. „The polyuria of solute diuresis”. . vol. 157. 1997. pp. 721-729.

Wise, GJ, Schlegel, PN. „Sterile pyuria”. N Engl J Med. vol. 372. 2015 Mar 12. pp. 1048-54.