Jak může narušený spánek vést k srdečním chorobám

Plaky v tepně myši, která měla normální spánkový režim, nahoře. V tepně myši s narušeným spánkovým režimem je výrazně více plaku, dole.Filip Swirski, Harvard Medical School

Srdeční choroby jsou hlavní příčinou úmrtí žen i mužů ve Spojených státech. Nejčastější příčinou srdečních onemocnění je, když se uvnitř tepen, krevních cév, které rozvádějí po těle krev bohatou na kyslík, hromadí tukové usazeniny zvané plak. Tomu se říká ateroskleróza. Bílé krvinky imunitního systému se u plaku hromadí a způsobují zánět.

Časem plak ztvrdne a zúží vaše tepny. To omezuje průtok krve bohaté na kyslík do vašeho srdce a dalších orgánů. Ateroskleróza může vést k vážným problémům, včetně srdečního infarktu, mrtvice nebo dokonce smrti.

Nejnovější výzkumy spojují nedostatek spánku a některé poruchy spánku, jako je spánková apnoe, se zvýšeným rizikem srdečních onemocnění a dalších zdravotních potíží. Molekulární mechanismy, které stojí za souvislostí mezi spánkem a srdečními chorobami, však byly nejasné.

Aby se tým vedený Dr. Filipem Swirskim z Harvard Medical School a Massachusetts General Hospital dozvěděl více o vlivu nedostatku spánku na srdeční choroby, studoval skupinu myší, u kterých byla geneticky upravena ateroskleróza. Výzkum byl částečně podpořen Národním institutem pro srdce, plíce a krev (National Heart, Lung, and Blood Institute, NHLBI) NIH. Výsledky byly publikovány 13. února 2019 online v časopise Nature.

Výzkumníci opakovaně narušovali spánkové cykly poloviny myší a druhá polovina spala normálně. Po 16 týdnech se u myší s narušeným spánkem vytvořily větší arteriální plaky než u myší s normálním spánkovým režimem.

Myši s narušeným spánkem měly také dvakrát vyšší hladinu určitých bílých krvinek v oběhu než myši kontrolní. A měly nižší množství hypokretinu, hormonu vytvářeného mozkem, který hraje klíčovou roli při regulaci stavů spánku a bdění (známý také jako orexin). Další experimenty ukázaly, že hypokretin potlačuje produkci kmenových buněk, které vytvářejí bílé krvinky v jejich kostní dřeni.

Myši s nedostatkem spánku, které dostávaly doplněk hypokretinu, měly tendenci produkovat méně imunitních buněk a vyvíjely se u nich menší plaky na stěnách tepen než u myší, které tento doplněk nedostávaly. Tyto výsledky naznačují, že ztráta hypokretinu během narušeného spánku přispívá k zánětu a ateroskleróze.

„Identifikovali jsme mechanismus, kterým mozkový hormon řídí produkci zánětlivých buněk v kostní dřeni způsobem, který pomáhá chránit cévy před poškozením,“ vysvětluje Swirski. „Tento protizánětlivý mechanismus je regulován spánkem a narušuje se při častém přerušování spánku nebo při jeho špatné kvalitě. Je to malý kousek větší skládačky.“

„Zdá se, že toto je zatím nejpřímější důkaz molekulárních souvislostí, které spojují rizikové faktory krve a kardiovaskulárních chorob se zdravým spánkem,“ říká Dr. Michael Twery, ředitel Národního centra pro výzkum poruch spánku při NHLBI.

Pokud se ukáže, že narušený spánek má podobné účinky i u lidí, mohly by tyto poznatky otevřít nové cesty pro vývoj způsobů léčby srdečních chorob.