Op et øjeblik
- Forskere har fundet ud af, at søvnforstyrrelser aktiverer et molekyle, der udløser inflammation og fører til fedtophobning i musearterier.
- Fundene understreger vigtigheden af at få tilstrækkelig søvn af høj kvalitet for at bevare hjertesundheden. Det tyder også på nye mål til bekæmpelse af hjertesygdomme.
Plaque i en arterie hos en mus, der havde et normalt søvnmønster, øverst. Der er betydeligt mere plak i arterien hos en mus med forstyrret søvn, nederst. Filip Swirski, Harvard Medical School Hjertesygdomme er den førende dødsårsag blandt kvinder og mænd i USA. Den mest almindelige årsag til hjertesygdomme er, når fedtaflejringer kaldet plak ophobes inde i dine arterier, de blodkar, der transporterer iltrigt blod rundt i din krop. Dette kaldes åreforkalkning. Hvide blodlegemer fra immunsystemet samler sig ved plakken og forårsager betændelse.
Med tiden hærder plakken og forsnævrer dine arterier. Dette begrænser strømmen af iltrigt blod til dit hjerte og andre organer. Aterosklerose kan føre til alvorlige problemer, herunder hjerteanfald, slagtilfælde eller endog døden.
Nyere forskning har kædet søvnmangel og visse søvnforstyrrelser, såsom søvnapnø, sammen med en øget risiko for hjertesygdomme og andre helbredstilstande. Men de molekylære mekanismer, der ligger til grund for forbindelsen mellem søvn og hjertesygdomme, har været uklare.
For at lære mere om virkningen af søvnmangel på hjertesygdomme undersøgte et hold under ledelse af Dr. Filip Swirski ved Harvard Medical School og Massachusetts General Hospital en gruppe mus, der var genetisk manipuleret til at udvikle åreforkalkning. Forskningen blev delvist støttet af NIH’s National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Resultaterne blev offentliggjort online den 13. februar 2019 i Nature.
Forskerne forstyrrede gentagne gange søvncyklussen hos halvdelen af musene, og den anden halvdel sov normalt. Efter 16 uger udviklede de søvnforstyrrede mus større arterielle plaques end musene med normale søvnmønstre.
De søvnforstyrrede mus havde også et dobbelt så højt niveau af visse hvide blodlegemer i deres kredsløb som kontrolmusene. Og de havde lavere mængder af hypokretin, et hormon, der produceres af hjernen, og som spiller en vigtig rolle i reguleringen af søvn og vågen tilstand (også kendt som orexin). Yderligere forsøg viste, at hypokretin undertrykte produktionen af stamceller, der danner de hvide blodlegemer i deres knoglemarv.
Søvnmanglende mus, der fik tilskud af hypokretin, havde en tendens til at producere færre immunceller og udvikle mindre plakater i arterievæggen end mus, der ikke fik tilskuddet. Disse resultater tyder på, at hypokretin tab under forstyrret søvn bidrager til inflammation og åreforkalkning.
“Vi har identificeret en mekanisme, hvormed et hjernehormon styrer produktionen af inflammatoriske celler i knoglemarven på en måde, der hjælper med at beskytte blodkarrene mod skader,” forklarer Swirski. “Denne antiinflammatoriske mekanisme reguleres af søvn, og den bryder sammen, når man ofte afbryder søvnen eller oplever dårlig søvnkvalitet. Det er en lille brik i et større puslespil.”
“Dette synes at være den hidtil mest direkte demonstration af de molekylære forbindelser, der forbinder blod- og kardiovaskulære risikofaktorer med søvnsundhed,” siger Dr. Michael Twery, direktør for NHLBI’s National Center on Sleep Disorders Research.
Hvis forstyrret søvn viser sig at have lignende virkninger hos mennesker, kan disse resultater åbne nye veje til udvikling af måder at behandle hjertesygdomme på.
