Beschreibung
High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C), das hauptsächlich aus Cholesterin, Phospholipid und Protein besteht, wird von der Leber und dem Darm produziert und ausgeschieden.
HDL-C transportiert Cholesterin aus den Geweben zur Leber. Bei diesem umgekehrten Cholesterintransport erfüllt es eine „Reinigungsfunktion“. Dieser Prozess wird als umgekehrter Cholesterintransport bezeichnet, weil Cholesterin, das in peripheren Geweben synthetisiert wird, schließlich zur Leber zurückkehrt, um vom Körper entsorgt zu werden.
HDL-C hat viele Oberflächenproteine. Die Apo-A1- und Apo-A2-Proteine auf HDL-C werden durch direkte Sekretion aus der Leber gewonnen. Die Synthese von ApoA-I ist für die Herstellung von HDL-C erforderlich. Mutationen im apoA-I-Gen, die einen HDL-C-Mangel verursachen, werden mit einer beschleunigten Atherogenese in Verbindung gebracht. Die Überexpression von apoA-I im Mausmodell schützt vor experimentell induzierter Atherogenese. Darüber hinaus kann HDL-C durch Mechanismen, die nicht direkt mit dem reversen Cholesterintransport zusammenhängen, vor der Atherogenese schützen. Zu diesen Funktionen gehören mutmaßliche entzündungshemmende, gerinnungshemmende, antioxidative, plättchenaggregationshemmende und profibrinolytische Aktivitäten.
Hohe HDL-C-Werte sind wünschenswert, da sie in einem umgekehrten Verhältnis zum Koronarrisiko stehen. HDL-C wird als „gutes Cholesterin“ bezeichnet, weil es in umgekehrtem Verhältnis zum Auftreten von Atherosklerose steht.
Indikationen/Anwendungen
HDL-C wird bei der Bewertung des Risikos für Koronarerkrankungen oder andere vaskuläre Pathologien verwendet.
Berücksichtigungen
HDL-C-Spiegel sind erniedrigt in Verbindung mit kürzlich aufgetretenen Krankheiten, Hunger und Stress, Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel, Medikamenten wie Thiaziddiuretika, Steroiden und Betablockern, Hypertriglyceridämie und erhöhten Immunglobinwerten.
HDL-C-Spiegel sind erhöht in Verbindung mit mäßigem Ethanolkonsum, Insulin und Östrogen. Darüber hinaus erhöhen regelmäßiger Ausdauersport, Raucherentwöhnung, eine Verringerung des Body-Mass-Index und eine Statintherapie (leicht) den HDL-C-Spiegel. Statine oder HMG-CoA-Reduktasehemmer erhöhen den HDL-C-Spiegel nur geringfügig. Der leichte Anstieg des HDL-C-Spiegels durch diese Medikamente könnte mit der Hemmung der Rho-Signalwege und der Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors (PPAR)-alpha zusammenhängen. Die Erhöhung des HDL-C-Spiegels könnte auch auf die Verringerung der Aktivität des Cholesterinester-Transferproteins (CETP) im Plasma durch Statine zurückzuführen sein.
Eine gepoolte Analyse der NCD Risk Factor Collaboration von 458 bevölkerungsbasierten Studien, die 23 asiatische und westliche Länder abdecken, ergab, dass in einer Reihe westlicher Länder sowie in Japan und Südkorea das durchschnittliche Verhältnis von Gesamt- zu HDL-Cholesterin seit 1980 gesunken ist, wobei der Rückgang bei Schweizer Männern zwischen 1980 und 2015 etwa 0,7 pro Jahrzehnt betrug. (Im Gegensatz dazu stieg das Verhältnis in China an.) Ebenfalls von etwa 1980 bis 2015 stieg der HDL-C-Spiegel in Japan und Südkorea pro Jahrzehnt zwischen 0,04 mmol/L (südkoreanische Männer) und 0,17 mmol/L (japanische Frauen).
