Descripción

El colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), que consiste principalmente en colesterol, fosfolípidos y proteínas, es producido y secretado por el hígado y el intestino.

El HDL-C transporta el colesterol de los tejidos al hígado. En este proceso de transporte inverso del colesterol, realiza una función de «limpieza». Este proceso se denomina transporte inverso de colesterol porque el colesterol sintetizado en los tejidos periféricos se devuelve finalmente al hígado para su eliminación del organismo.

Las HDL-C tienen muchas proteínas de superficie. Las proteínas apo-A1 y apo-A2 de las HDL-C se derivan por secreción directa del hígado. La síntesis de ApoA-I es necesaria para producir HDL-C. Las mutaciones en el gen de la apoA-I que provocan una deficiencia de HDL-C se asocian a una aterogénesis acelerada. La sobreexpresión de apoA-I en el modelo de ratón protege contra la aterogénesis inducida experimentalmente. Además, el HDL-C puede proteger contra la aterogénesis mediante mecanismos no relacionados directamente con el transporte inverso del colesterol. Estas funciones incluyen supuestas actividades antiinflamatorias, anticoagulantes, antioxidantes, antiagregantes plaquetarias y profibrinolíticas.

Los niveles elevados de HDL-C son deseables por su relación inversa con el riesgo coronario. El HDL-C se denomina colesterol bueno porque está inversamente relacionado con la incidencia de la aterosclerosis.

Indicciones/aplicaciones

El HDL-C se utiliza en la evaluación del riesgo coronario o de otras patologías vasculares.

Consideraciones

Los niveles de HDL-C disminuyen en asociación con enfermedades recientes; inanición y estrés; tabaquismo; obesidad y falta de ejercicio; medicamentos como diuréticos tiazídicos, esteroides y betabloqueantes; hipertrigliceridemia; y en niveles elevados de inmunoglobina.

Los niveles de HDL-C aumentan en asociación con el consumo moderado de etanol, insulina y estrógenos. Además, el ejercicio aeróbico regular, el abandono del tabaco, la disminución del índice de masa corporal y el tratamiento con estatinas (leve) aumentan los niveles de HDL-C. Las estatinas o los inhibidores de la HMG-CoA reductasa aumentan modestamente los niveles de HDL-C. El leve aumento de los niveles de HDL-C por estos fármacos puede estar relacionado con la inhibición de las vías de señalización rho con la activación del receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR)-alfa. Los aumentos de los niveles de HDL-C también pueden ser atribuibles a la disminución de la actividad de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) en plasma por parte de las estatinas.

Un análisis conjunto realizado por la NCD Risk Factor Collaboration de 458 estudios poblacionales que abarcan 23 países asiáticos y occidentales determinó que en varias naciones occidentales, así como en Japón y Corea del Sur, la relación media entre el colesterol total y el HDL ha disminuido desde 1980, siendo la reducción en los hombres suizos de aproximadamente 0,7 por década entre 1980 y 2015. (Por el contrario, en China se produjo un aumento de la proporción.) También desde aproximadamente 1980 hasta 2015, los niveles de HDL-C en Japón y Corea del Sur experimentaron un aumento por década de entre 0,04 mmol/L (hombres surcoreanos) y 0,17 mmol/L (mujeres japonesas).

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