Auf einen Blick
- Forscher fanden heraus, dass gestörter Schlaf ein Molekül aktiviert, das Entzündungen auslöst und zu Fettablagerungen in den Arterien von Mäusen führt.
- Die Ergebnisse unterstreichen, wie wichtig es ist, genügend hochwertigen Schlaf zu bekommen, um die Gesundheit des Herzens zu erhalten. Sie legen auch neue Ziele für die Bekämpfung von Herzkrankheiten nahe.
Plaque in einer Arterie einer Maus, die ein normales Schlafmuster hatte, oben. In der Arterie einer Maus mit gestörtem Schlaf findet sich deutlich mehr Plaque, unten.Filip Swirski, Harvard Medical School Herzerkrankungen sind die häufigste Todesursache bei Frauen und Männern in den Vereinigten Staaten. Die häufigste Ursache für Herzkrankheiten sind Fettablagerungen, sogenannte Plaque, in den Arterien, den Blutgefäßen, die sauerstoffreiches Blut durch den Körper transportieren. Dies wird als Atherosklerose bezeichnet. Weiße Blutkörperchen des Immunsystems sammeln sich an der Plaque und verursachen eine Entzündung.
Mit der Zeit verhärtet die Plaque und verengt Ihre Arterien. Dadurch wird der Fluss von sauerstoffreichem Blut zu Ihrem Herzen und anderen Organen eingeschränkt. Atherosklerose kann zu ernsten Problemen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder sogar zum Tod führen.
Neuere Forschungen haben Schlafmangel und bestimmte Schlafstörungen wie Schlafapnoe mit einem erhöhten Risiko für Herzkrankheiten und andere Gesundheitszustände in Verbindung gebracht. Die molekularen Mechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Schlaf und Herzkrankheiten zugrunde liegen, waren jedoch bisher unklar.
Um mehr über die Auswirkungen von Schlafmangel auf Herzkrankheiten zu erfahren, untersuchte ein Team unter der Leitung von Dr. Filip Swirski von der Harvard Medical School und dem Massachusetts General Hospital eine Gruppe von Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Atherosklerose entwickeln. Die Forschungsarbeiten wurden zum Teil vom National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) des NIH unterstützt. Die Ergebnisse wurden am 13. Februar 2019 online in Nature veröffentlicht.
Die Forscher unterbrachen wiederholt den Schlafzyklus der Hälfte der Mäuse, während die andere Hälfte normal schlief. Nach 16 Wochen entwickelten die schlafgestörten Mäuse größere arterielle Plaques als die Mäuse mit normalen Schlafmustern.
Die schlafgestörten Mäuse hatten auch doppelt so viele bestimmte weiße Blutkörperchen im Blutkreislauf wie die Kontrollmäuse. Und sie hatten geringere Mengen an Hypocretin, einem Hormon, das vom Gehirn gebildet wird und eine Schlüsselrolle bei der Regulierung von Schlaf- und Wachzuständen spielt (auch bekannt als Orexin). Weitere Experimente zeigten, dass Hypocretin die Produktion von Stammzellen unterdrückte, aus denen die weißen Blutkörperchen in ihrem Knochenmark gebildet werden.
Schlafdefizitäre Mäuse, die eine Hypocretin-Ergänzung erhielten, neigten dazu, weniger Immunzellen zu produzieren und kleinere Arterienwandplaques zu entwickeln als Mäuse, die die Ergänzung nicht erhielten. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Verlust von Hypocretin bei gestörtem Schlaf zu Entzündungen und Atherosklerose beiträgt.
„Wir haben einen Mechanismus identifiziert, durch den ein Hirnhormon die Produktion von Entzündungszellen im Knochenmark in einer Weise steuert, die hilft, die Blutgefäße vor Schäden zu schützen“, erklärt Swirski. „Dieser entzündungshemmende Mechanismus wird durch den Schlaf reguliert, und er bricht zusammen, wenn der Schlaf häufig unterbrochen wird oder die Schlafqualität schlecht ist. Dies scheint der bisher direkteste Beweis für die molekularen Zusammenhänge zwischen Blut- und kardiovaskulären Risikofaktoren und der Schlafgesundheit zu sein“, sagt Dr. Michael Twery, Direktor des National Center on Sleep Disorders Research des NHLBI.
Wenn sich herausstellt, dass gestörter Schlaf bei Menschen ähnliche Auswirkungen hat, könnten diese Erkenntnisse neue Wege zur Behandlung von Herzerkrankungen eröffnen.
