Description
Le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C), qui se compose principalement de cholestérol, de phospholipides et de protéines, est produit et sécrété par le foie et l’intestin.
Le HDL-C transporte le cholestérol des tissus vers le foie. Dans ce processus de transport inverse du cholestérol, il exerce une fonction de « nettoyage ». Ce processus est appelé transport inverse du cholestérol car le cholestérol synthétisé dans les tissus périphériques est finalement renvoyé au foie pour être éliminé de l’organisme.
Les C-HDL possèdent de nombreuses protéines de surface. Les protéines Apo-A1 et apo-A2 présentes sur le HDL-C proviennent d’une sécrétion directe du foie. La synthèse de l’apoA-I est nécessaire pour produire le HDL-C. Les mutations du gène de l’apoA-I qui entraînent une déficience en HDL-C sont associées à une athérogenèse accélérée. La surexpression de l’apoA-I dans le modèle de souris protège contre l’athérogenèse induite expérimentalement. En outre, le HDL-C peut protéger contre l’athérogenèse par des mécanismes qui ne sont pas directement liés au transport inverse du cholestérol. Ces fonctions comprennent des activités anti-inflammatoires, anticoagulantes, antioxydantes, antiagrégantes plaquettaires et profibrinolytiques putatives.
Des niveaux élevés de HDL-C sont souhaitables en raison de leur relation inverse avec le risque coronarien. Le HDL-C est appelé bon cholestérol car il est en relation inverse avec l’incidence de l’athérosclérose.
Indications/applications
Le HDL-C est utilisé dans l’évaluation du risque coronarien ou d’autres pathologies vasculaires.
Considérations
Les taux de C-HDL sont diminués en association avec une maladie récente ; la famine et le stress ; le tabagisme ; l’obésité et le manque d’exercice ; les médicaments tels que les diurétiques thiazidiques, les stéroïdes et les bêta-bloquants ; l’hypertriglycéridémie ; et en cas de taux d’immunoglobine élevés.
Les taux de C-HDL sont augmentés en association avec une consommation modérée d’éthanol, l’insuline et les œstrogènes. De plus, l’exercice aérobie régulier, l’arrêt du tabac, la diminution de l’indice de masse corporelle et le traitement par statines (léger) augmentent les taux de HDL-C. Les statines ou les inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase augmentent modestement le taux de C-HDL. La légère augmentation du taux de C-HDL due à ces médicaments peut être liée à l’inhibition des voies de signalisation rho avec activation du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR)-alpha. Les augmentations des taux de HDL-C peuvent également être attribuables à la diminution de l’activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) plasmatique par les statines.
Une analyse groupée par la NCD Risk Factor Collaboration de 458 études de population couvrant 23 pays asiatiques et occidentaux a déterminé que dans un certain nombre de nations occidentales, ainsi qu’au Japon et en Corée du Sud, le rapport moyen entre le cholestérol total et le cholestérol HDL a diminué depuis 1980, la réduction chez les hommes suisses étant d’environ 0,7 par décennie entre 1980 et 2015. (En revanche, la Chine a connu une augmentation de ce ratio.) Toujours entre 1980 et 2015 environ, les taux de C-HDL au Japon et en Corée du Sud ont connu une augmentation par décennie comprise entre 0,04 mmol/L (hommes sud-coréens) et 0,17 mmol/L (femmes japonaises).
