Comment un sommeil perturbé peut conduire à une maladie cardiaque

Plaque à l’intérieur d’une artère d’une souris qui avait un rythme de sommeil normal, en haut. Il y a beaucoup plus de plaque dans l’artère d’une souris au sommeil perturbé, en bas.Filip Swirski, Harvard Medical School

Les maladies cardiaques sont la principale cause de décès chez les femmes et les hommes aux États-Unis. La cause la plus fréquente de maladie cardiaque est l’accumulation de dépôts graisseux appelés plaque à l’intérieur de vos artères, les vaisseaux sanguins qui transportent le sang riche en oxygène dans votre corps. C’est ce qu’on appelle l’athérosclérose. Les globules blancs du système immunitaire s’accumulent au niveau de la plaque et provoquent une inflammation.

Avec le temps, la plaque durcit et rétrécit vos artères. Cela limite le flux de sang riche en oxygène vers votre cœur et d’autres organes. L’athérosclérose peut entraîner de graves problèmes, notamment une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou même la mort.

Des recherches récentes ont établi un lien entre le manque de sommeil et certains troubles du sommeil, comme l’apnée du sommeil, et un risque accru de maladie cardiaque et d’autres problèmes de santé. Mais les mécanismes moléculaires qui sous-tendent le lien entre le sommeil et les maladies cardiaques ne sont pas clairs.

Pour en savoir plus sur l’impact du manque de sommeil sur les maladies cardiaques, une équipe dirigée par le Dr Filip Swirski de la Harvard Medical School et du Massachusetts General Hospital a étudié un groupe de souris génétiquement modifiées pour développer l’athérosclérose. Cette recherche a été soutenue en partie par le National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) du NIH. Les résultats ont été publiés en ligne le 13 février 2019 dans Nature.

Les chercheurs ont perturbé à plusieurs reprises les cycles de sommeil de la moitié des souris, et l’autre moitié dormait normalement. Après 16 semaines, les souris dont le sommeil était perturbé ont développé des plaques artérielles plus importantes que les souris dont le sommeil était normal.

Les souris dont le sommeil était perturbé avaient également deux fois plus de certains globules blancs dans leur circulation que les souris témoins. Et elles avaient des quantités plus faibles d’hypocrétine, une hormone fabriquée par le cerveau qui joue un rôle clé dans la régulation des états de sommeil et d’éveil (également connue sous le nom d’orexine). D’autres expériences ont montré que l’hypocrétine supprimait la production de cellules souches qui fabriquent les globules blancs dans leur moelle osseuse.

Les souris déficientes en sommeil qui ont reçu une supplémentation en hypocrétine ont eu tendance à produire moins de cellules immunitaires et à développer des plaques de la paroi artérielle plus petites que les souris qui n’ont pas reçu cette supplémentation. Ces résultats suggèrent que la perte d’hypocrétine lors d’un sommeil perturbé contribue à l’inflammation et à l’athérosclérose.

« Nous avons identifié un mécanisme par lequel une hormone cérébrale contrôle la production de cellules inflammatoires dans la moelle osseuse d’une manière qui aide à protéger les vaisseaux sanguins des dommages », explique Swirski. « Ce mécanisme anti-inflammatoire est régulé par le sommeil, et il s’effondre lorsque le sommeil est fréquemment perturbé ou que la qualité du sommeil est mauvaise. C’est une petite pièce d’un plus grand puzzle. »

« Cela semble être la démonstration la plus directe à ce jour des connexions moléculaires reliant les facteurs de risque sanguins et cardiovasculaires à la santé du sommeil », déclare le Dr Michael Twery, directeur du Centre national de recherche sur les troubles du sommeil du NHLBI.

Si la perturbation du sommeil s’avère avoir des effets similaires chez l’homme, ces résultats pourraient ouvrir de nouvelles voies pour développer des moyens de traiter les maladies cardiaques.