Descrizione
Il colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C), che consiste principalmente di colesterolo, fosfolipidi e proteine, è prodotto e secreto dal fegato e dall’intestino.
L’HDL-C trasporta il colesterolo dai tessuti al fegato. In questo processo di trasporto inverso del colesterolo, svolge una funzione di “pulizia”. Questo processo è chiamato trasporto inverso del colesterolo perché il colesterolo sintetizzato nei tessuti periferici è alla fine restituito al fegato per il suo smaltimento dal corpo.
Le HDL-C hanno molte proteine di superficie. Le proteine Apo-A1 e apo-A2 sulle HDL-C derivano dalla secrezione diretta dal fegato. La sintesi di apoA-I è necessaria per produrre HDL-C. Le mutazioni nel gene dell’apoA-I che causano una carenza di HDL-C sono associate a un’aterogenesi accelerata. La sovraespressione di apoA-I nel modello murino protegge dall’aterogenesi sperimentalmente indotta. Inoltre, l’HDL-C può proteggere dall’aterogenesi attraverso meccanismi non direttamente legati al trasporto inverso del colesterolo. Queste funzioni includono attività antinfiammatorie, anticoagulanti, antiossidative, antiaggreganti piastriniche e profibrinolitiche.
Alti livelli di HDL-C sono desiderabili per la loro relazione inversa con il rischio coronarico. L’HDL-C è chiamato colesterolo buono perché è inversamente correlato all’incidenza dell’aterosclerosi.
Indicazioni/applicazioni
L’HDL-C è usato nella valutazione del rischio coronarico o di altre patologie vascolari.
Considerazioni
I livelli di HDL-C sono diminuiti in associazione con malattie recenti; fame e stress; fumo; obesità e mancanza di esercizio fisico; farmaci come diuretici tiazidici, steroidi e beta-bloccanti; ipertrigliceridemia; e in livelli elevati di immunoglobina.
I livelli di HDL-C sono aumentati in associazione con un consumo moderato di etanolo, insulina ed estrogeni. Inoltre, l’esercizio aerobico regolare, la cessazione del fumo, la diminuzione dell’indice di massa corporea e la terapia con statine (leggera) aumentano i livelli di HDL-C. Le statine o gli inibitori della HMG-CoA reduttasi aumentano modestamente i livelli di HDL-C. Il lieve aumento dei livelli di HDL-C da questi farmaci può essere legato all’inibizione delle vie di rho-signaling con l’attivazione del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR)-alfa. Gli aumenti dei livelli di HDL-C possono anche essere attribuibili alla diminuzione dell’attività della proteina di trasferimento del colesterolo estere nel plasma (CETP) da parte delle statine.
Un’analisi raggruppata dalla NCD Risk Factor Collaboration di 458 studi basati sulla popolazione che coprono 23 paesi asiatici e occidentali ha determinato che in un certo numero di nazioni occidentali, così come in Giappone e Corea del Sud, il rapporto medio di colesterolo totale-HDL è diminuito dal 1980, con la riduzione negli uomini svizzeri di circa 0,7 per decade tra il 1980 e il 2015. (Anche dal 1980 al 2015 circa, i livelli di HDL-C in Giappone e Corea del Sud hanno visto un aumento per decennio tra 0,04 mmol/L (uomini sudcoreani) e 0,17 mmol/L (donne giapponesi).
