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Summary

• 水溶性ビオチンは中間代謝酵素の必須補因子であり遺伝子発現の主要調節因子でもあります。 (詳細）
• ビオチンを欠く非経口栄養と生の卵白の長期摂取の両方が、脱毛、皮膚炎、皮疹、運動失調、発作、その他の神経学的機能不全など、率直なビオチン欠乏の症状と関連しています。 (詳細)
• ビオチニダーゼ欠損症は、ビオチンの吸収と再利用が損なわれ、二次的なビオチン欠乏症となるまれな遺伝性疾患である。 (詳細）
• ビオチンの推奨適正摂取量（AI）は、成人で30マイクログラム（μg）/日に設定されています。 妊娠中や授乳中はビオチンの必要量が増える可能性が高い。 (詳細)
• 動物実験では、ビオチンの充足が正常な胎児の発育に不可欠であることが示されています。 妊娠中のビオチンの限界的な欠乏が、ヒトの先天性異常のリスクを高めるかどうかは、現在懸念され調査されている分野である。 (詳細）
• ビオチンは、ビオチン反応性基底核疾患と呼ばれるチアミン輸送の遺伝性障害の治療に使用され、現在、多発性硬化症の個人の機能障害を制限または逆転させる試験で試験されています。 (詳細）
• ビオチン補給が2型糖尿病患者におけるグルコースおよび脂質の恒常性を改善するかどうかを立証する明確な証拠は現在不足しているが、示唆に富む観察結果が発表されている。 (詳細）
• ビオチンは哺乳類の細胞で合成することができないため、外因性の供給源から入手する必要があります。 ビオチンは食品中に広く存在し、卵黄、レバー、全粒穀物、一部の野菜などが良い食事源となります。 (詳細）
• 長期の抗けいれん剤（抗発作剤）療法は、ビオチンの腸管吸収および腎臓再吸収を妨害し、不活性代謝物へのビオチンの分解もおそらく増加させるため、ビオチンの食事必要量を増やす可能性がある。 (詳細）

ビオチンは水溶性ビタミンで、一般にビタミンB群に分類されます。 1927年に初めて発見された後、ビオチンがビタミンであることを明確に立証するためには、40年にわたる追加研究が必要でした(1)。 ビオチンはすべての生物に必要ですが、細菌、酵母、カビ、藻類、および一部の植物種の一部の株で合成することができます（2）。

機能

ビオチン化

ビオチンは、既知の5つの哺乳類ビオチン依存性カルボキシラーゼ（後述）の生物活性に必要となる共有結合補因子として機能しています。 このような非タンパク質性補酵素は “補酵素基 “と呼ばれる。 アポカルボキシラーゼ（すなわち、触媒的に不活性なカルボキシラーゼ）へのビオチンの共有結合は、ホロカルボキシラーゼ合成酵素（HCS）という酵素によって触媒される。 ビオチン化」とは、アポカルボキシラーゼやヒストンなど、あらゆる分子にビオチンが共有結合で付加されることを指す。 HCSは、各アポカルボキシラーゼの活性部位にあるリジン残基のεアミノ基を翻訳後にビオチン化し、不活性なアポカルボキシラーゼを完全活性なホロカルボキシラーゼに変換する触媒である（図1a）。 また、真核生物の核内でDNAをパッケージする役割を持つ特定のヒストンのN末端テール内の特定のリジン残基もビオチン化することができる(3)。 ビオチニダーゼは、ビオチン化されたヒストンやホロカルボキシラーゼ分解によるペプチド産物からビオチンを遊離させる触媒酵素である（図1b）。

酵素補因子

必須代謝反応を触媒する5つの哺乳類カルボキシラーゼ。

– アセチル-コエンザイムA (CoA) カルボキシラーゼ 1 (ACC1) およびアセチル-CoA カルボキシラーゼ 2 (ACC2) はともに、重炭酸と ATP を使用してアセチル-CoA からマロニル-CoA への変換を触媒する。 ACC1を介して生成されたマロニルCoAは、細胞質での脂肪酸合成の律速基質であり、ACC2を介して生成されたマロニルCoAは、脂肪酸酸化に重要なミトコンドリア外膜酵素であるCPT1を阻害する（図2）。 ACC1はすべての組織に存在し、特に脂質産生組織（肝臓、白色脂肪組織、乳腺など）、心臓、膵島で活性が高い。 ACC2は骨格筋と心臓に特に多く存在する（4）。

– ピルビン酸カルボキシラーゼは糖質生成（ピルビン酸、乳酸、グリセロール、糖化アミノ酸など糖質以外からグルコースを生成すること）に重要な酵素である。 ピルビン酸カルボキシラーゼは、ATP依存的に重炭酸をピルビン酸に取り込み、オキサロ酢酸を生成することを触媒する。したがって、ピルビン酸カルボキシラーゼは、クエン酸サイクルの無補欠酵素である（図3）。 オキサロ酢酸はその後、ホスホエノールピルビン酸に変換され、最終的にはグルコースに変換される。

– Methylcrotonyl-CoA carboxylaseは必須分枝鎖アミノ酸のロイシンの異化に必須のステップを触媒している。 このビオチン含有酵素は、メチルクロトニル-CoAから3-メチルグルタコニル-CoAの生成を触媒する（図4a）。

– プロピオニル-CoAカルボキシラーゼは、炭素原子数が奇数の脂肪酸のβ酸化で副生するプロピオニル-CoAからD-マロニルマロニル-CoAを生産している（図4a）。 また、2種類の分岐鎖アミノ酸（イソロイシン、バリン）、メチオニン、スレオニン、コレステロールの側鎖の異化経路においても、プロピオニル-CoAのD-マロニル-CoAへの変換が必要となる（図4aおよび図4b）。

クロマチン構造の制御と遺伝子発現

真核生物では、DNAはコンパクトな構造にパッケージされて、クロマチンの基本ユニットであるヌクレオソームが形成されている。 各ヌクレオソームは147塩基対のDNAが8つのヒストン（H2A、H2B、H3、H4という対のヒストン）に巻きついて構成されています。 H1リンカーと呼ばれるもう一つのヒストンは、各ヌクレオソームの外表面にあり、ヒストンのコアにDNAを固定するアンカーとしての役割を担っている。 クロマチンのコンパクトなパッケージングは、DNA複製や転写などの生物学的プロセスが起こるために、時折緩和される必要がある。 DNAやヒストンの化学修飾はクロマチンのフォールディングに影響を与え、上記のプロセスに関与する因子へのDNAのアクセス性を高めたり下げたりする。 ヒストン尾部の様々な修飾（アセチル化、メチル化、リン酸化、ユビキチン化、SUMO化、ADPリボシル化、カルボニル化、脱離、ヒドロキシル化、ビオチン化）は、DNAメチル化とともに、ヒストンの電荷と構造を変え、それによってクロマチン構造および遺伝子の転写活性を変化させている

ヒストン尾部は異なる調節機能を持つ。 ヒストンH2A, H3, H4には、いくつかのビオチン化部位が同定されている(5)。 その中でも、ヒストンH4のリジン（K）12でのビオチン化（H4K12bioと表記）は、ヘテロクロマチン（（ペリ）セントロメアやテロメアの繰り返し領域や、ロングターミナルリピートとして知られるトランスポゾンと関連する密に凝縮したクロマチン）に濃縮されていると思われる(3)。 また、ビオチン化マークは、ヒストンH3のリジン9のメチル化（H3K9me）などのよく知られた遺伝子抑制マークと転写能の高いクロマチンで共局在している(6)。 例えば、H4K12bioは、ビオチンの細胞内への取り込みを仲介するトランスポーターであるヒトナトリウム依存性マルチビタミントランスポーター（hSMVT）をコードする遺伝子SLC5A6のプロモーターに見いだされることができる。 ビオチンが豊富な場合、HCSはSLC5A6プロモーターのヒストンH4をビオチン化し、hSMVTの合成を停止させ、ビオチンの取り込みを減少させることが可能である。 逆に、ビオチン不足の細胞では、SLC5A6プロモーターのビオチン化マークが除去され、遺伝子発現が起こり、hSMVTの合成が可能になり、その後、ビオチンの取り込みが増加する(7)。

欠乏症

明らかなビオチン欠乏症は非常にまれですが、ビオチンの補充をしない長期の静脈栄養（非経口）、ビオチンのない成分配合飼料を与えられた乳児、および長期間（何週間から何年）の生の卵白の消費という3つの異なる状況で、食事性ビオチンに対する人間の需要が証明されています (8). 生の卵白にはアビジンという抗菌性タンパク質が含まれており、ビオチンと結合して吸収を妨げる。 ビオチン欠乏症の徴候と症状

顕著なビオチン欠乏症の徴候には、脱毛と目、鼻、口、生殖器周辺の鱗状の赤い発疹が含まれます。 成人の神経症状としては、うつ病、嗜眠、幻覚、四肢のしびれや麻痺、運動失調、痙攣などがある。 特徴的な顔面発疹は、異常な顔面脂肪分布とともに、一部の研究者により「ビオチン欠乏性顔貌」と呼ばれている(1)。 遺伝性のビオチン代謝異常（先天性代謝異常の項参照）により機能的なビオチン欠乏をきたした患者では、しばしば同様の身体所見を示し、発作や免疫系の機能低下、細菌や真菌の感染症に対する感受性の増大が認められる（9, 10）。

ビオチン欠乏症の危険因子

生卵白の長期摂取やビオチンを欠く総静脈栄養補給のほか、他の条件がビオチン欠乏症のリスクを高める可能性があります。 喫煙は、ビオチンの異化作用の増加と関連している（11）。 急速に分裂する胎児の細胞は、必須カルボキシラーゼの合成とヒストンのビオチン化にビオチンを必要とする；したがって、ビオチンの必要量は妊娠中に増加すると考えられる。 研究によると、相当数の女性が正常な妊娠中に限界的または不顕性ビオチン欠乏症を発症することが示唆されている（疾病予防の項も参照） (8, 12, 13). さらに、ある種の肝疾患はビオチニダーゼ活性を低下させ、理論的にはビオチンの必要量を増加させる可能性がある。 慢性肝疾患の子供62人と健康な対照者27人を対象にした研究では、肝硬変による重度の肝機能障害を持つ子供では、血清ビオチニダーゼ活性が異常に低いことがわかった (14)。 しかし、この研究では、ビオチン欠乏症の証拠は得られなかった。 さらに、てんかん患者の発作を防ぐために使用される抗けいれん薬は、ビオチン欠乏のリスクを高める（ビオチンと抗けいれん薬の詳細については、薬物相互作用を参照）。

先天的代謝異常

Biotinidase deficiency

遺伝性疾患のビオチニダーゼ欠損が、二次的にビオチン不足につながる方法は複数存在します。 ビオチニダーゼの欠乏により、食事性タンパク質からビオチンが遊離されないため、腸管吸収が低下する(15)。 カルボキシラーゼやヒストンに結合した自分自身のビオチンのリサイクルも損なわれ、ビオシチン（N-ビオチニルリジン）やビオチンの尿中損失が増加する（上記図1参照）(5)。 ビオチニダーゼ欠損症は、一様にビオチンの補給に反応する。

Holocarboxylase synthetase (HCS) deficiency

HCS deficiencyのいくつかの形態は、ビオチンの薬理学的用量の補充に応答する。 HCS欠損症では、生理的な血中ビオチン濃度ですべてのホロカルボキシラーゼの形成が減少する。したがって、高用量のビオチン補給（1日10～80mgのビオチン）が必要である（10）。

ビオチン輸送欠損症

ビオチン輸送欠損症の小児で、高用量のビオチン補給に反応した症例報告が1件ある(17)。 4938>

Phenylketonuria (PKU)

PKU患者の血中のアミノ酸、フェニルアラニンの異常な高濃度は、ビオチニダーゼの活性を阻害する可能性がある。 Schulpisらは、これらの患者におけるビオチニダーゼ活性の低下に伴う脂漏性皮膚炎は、特別な低タンパク食を遵守すれば解決するが、ビオチンの補充では解決しないと推測した(18)。

ビオチン状態のマーカー

ビオチン状態の指標として、限界的ビオチン欠乏の4指標が検証された。 (1)ビオチンおよびその異化物の一部の尿中排泄量の減少、(2)有機酸、3-ヒドロキシイソ吉草酸およびその誘導体、カルニチル-3-ヒドロキシイソ吉草酸の高い尿中排泄、これらは両方ともビオチン依存性のメチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼの活性低下を反映している。 (3）末梢血リンパ球におけるプロピオニル-CoAカルボキシラーゼ活性の低下（5）；および（4）ビオチン状態の最も信頼できる指標であるリンパ球中のホロ-メチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼおよびホロ-プロピオニル-CoAカルボキシラーゼのレベルの低下（19）。 これらのマーカーは、男性と非妊娠女性でのみ検証されており、妊娠中や授乳中の女性におけるビオチンの状態を正確に反映していない可能性がある（12）

The Adequate Intake (AI)

Sufficient scientific evidence is lacking to estimate the dietary requirement for biotin; thus, no Recommended Dietary Allowance (RDA) for biotin has been established. その代わりに、医学研究所（IOM）の食品栄養委員会（FNB）は、十分な摂取量（AI; 表1）の推奨値を設定した。 成人のAI（30マイクログラム/日）は、ヒトの母乳のみを与えられた乳児のAIから外挿されたもので、成人のビオチンの食事必要量を過大評価することが予想される。 一般的に健康な成人の食事からの摂取量は、ビオチンとして40～60μg/日と推定されている(1)。 妊娠中のビオチンの必要量は増加する可能性がある（20）

14-…18歳

表1. ビオチンの必要摂取量

ライフステージ	年齢	男性（μg/日）	女性（μg/日）
乳児	0-について6ヶ月	5	5
乳児	7- の場合12ヶ月	6	6
子供	1- (1歳児)3年	8	8
子ども	4-8 年	12	12
子ども	9- の場合13年	20	20
思春期	25	25
大人	19歳以上	30	30
妊娠	すべての年齢	-の方	30
授乳	すべての年齢	-。	35

疾病予防

先天異常

現在の研究では、少なくとも女性の3分の1は妊娠中に限界ビオチン欠乏症になることが報告されています（8）。 が、これが先天性異常のリスクを高めるかどうかは不明である。 妊婦を対象とした小規模な観察研究では、妊娠初期および後期において3-ヒドロキシイソ吉草酸の尿中排泄量が異常に多く、ビオチン依存性のメチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼの活性低下が示唆されていることが報告されている（21、22）。 26人の妊婦を対象とした無作為化単盲検介入試験において、300μg/日のビオチンを2週間補給すると、プラセボと比較して3-ヒドロキシイソ吉草酸の排泄が制限され、3-ヒドロキシイソ吉草酸排泄の増加が、実際に妊娠中のビオチン欠乏を限界まで反映していることが確認された（23）。 22人の妊婦を対象とした小規模な横断研究では、リンパ球のプロピオニル-CoAカルボキシラーゼ活性（ビオチン欠乏のもう一つの指標）の低下が80％以上であったと報告されている(13)。 ビオチン欠乏のレベルは、妊婦の欠乏の明白な徴候と関連しないが、不顕性ビオチン欠乏は、いくつかの動物種で口蓋裂と四肢の低形成を引き起こすことが示されているので（13でレビュー）、このような観察は懸念の源である。 さらに、ビオチン欠乏は、ビオチン依存性カルボキシラーゼの発現を抑制し、ヒストンからビオチンマークを除去し、培養中のヒト胚性口蓋間葉系細胞の増殖を減少させることが分かっている(24)。 カルボキシラーゼ活性の低下は、脂質代謝の変化をもたらすと考えられ、動物では口蓋裂や骨格の異常との関連が指摘されている。 さらに、特定のゲノム遺伝子座におけるヒストンのビオチン化の減少につながるビオチン欠乏は、おそらくゲノムの不安定性を増加させ、染色体異常および胎児の奇形をもたらす可能性がある（13）。

妊婦は神経管欠損症を防ぐために妊娠前および妊娠中に葉酸を補充摂取するよう勧告されているが（葉酸参照）、妊娠中もビオチンを十分に摂取できるようにすることが賢明であると考えられる。 現在の妊婦のAIはビオチン30μg/日であり、このレベルの摂取で毒性は報告されていない（安全性の項参照）。

疾病の治療

ビオチン応答性基底核疾患

チアミン代謝異常症候群2とも呼ばれ、チアミン輸送体2 (THTR-2) をコードする遺伝子に変異が起こることで発症します。 臨床的特徴は3～4歳頃に現れ，亜急性脳症（錯乱，眠気，意識レベルの変化），運動失調，痙攣を伴う。 最近、サウジアラビアの同じ家族あるいは同じ部族に属する18人の罹患者のレトロスペクティブ研究が行われた。 その結果、ビオチン単剤投与（5-10 mg/kg/日）により、1/3の患者が急性クリーゼを繰り返したものの、本疾患の臨床症状は効率的に消失することが示された。 しばしば予後不良と関連するが、チアミンの補充（300-400mg/日）を開始した後、5年間のフォローアップ期間中に急性クリーゼは観察されなかった。 早期診断とビオチンとチアミンの即時投与が良好な転帰につながった(25)。 ビオチン補給の有益な効果のメカニズムはまだ解明されていない。

多発性硬化症

多発性硬化症（MS）は、神経線維（軸索）を包むミエリン鞘への進行性の損傷と、患児の脳および脊髄における神経細胞の損失によって特徴づけられる自己免疫疾患である。 MS患者における神経障害の進行は、運動機能障害の最小限の兆候（スコア1）からMSによる死亡（スコア10）まで、1～10までのスコアからなる拡張障害状態評価尺度（EDSS）で評価されることが多いです。 ミトコンドリア機能障害や酸化ストレスの増大によるATP不足が、MSにおける神経細胞の進行性変性に一部関与している可能性があります（26）。 中間体代謝および脂肪酸合成（ミエリン形成に必要）（機能参照）におけるその役割を考えると、ビオチンがMSに関連する機能障害を制限または逆転させる有益な効果を発揮するかもしれないという仮説がある(26)。

進行性MS患者23人を対象とした非ランダム化、非対照パイロット研究では、高用量のビオチン（100～600mg/日）が、治療開始後平均3カ月後に進行性視覚喪失の患者5人（5人中）および手足の部分麻痺の患者16人（18人中）において、臨床的改善の持続と関連していることが判明した（27）。 また、進行性MS患者154名を対象とした多施設共同無作為化プラセボ対照試験の予備的結果では、ビオチン（300 mg）を48週間連日経口投与した103名中13名がEDSSスコアの低下を含む複合機能エンドポイントを達成しました。 一方、プラセボ群に無作為に割り付けられた51名の患者には、有意な臨床的改善が見られなかった（28）。 現在進行中の2つの試験では、MSの治療における高用量ビオチン補給の効果を評価しています（www.clinicaltrials.gov の試験 NCT02220933 および NCT02220244 を参照）。

Diabetes mellitus

ビオチン欠乏は、マウスにおけるグルコース利用を損ない（29）、鶏において致命的な低血糖を引き起こすことが示されている。 ビオチンの過剰な欠乏は、おそらく、ヒトにおけるグルコース調節の異常も引き起こす（機能参照）。 ある初期のヒトの研究では、64人の非糖尿病対照者と比較して、43人の2型糖尿病患者の血清ビオチン濃度が低く、また、空腹時血糖値とビオチン濃度の間に逆相関があることが報告されている (30) 。 28人の2型糖尿病患者を対象とした小規模な無作為プラセボ対照介入試験では、9ミリグラム（mg）のビオチンを1ヶ月間毎日補充したところ、空腹時血糖値が平均45％減少した（30）。 しかし、2型糖尿病患者10名と非糖尿病対照者7名を対象とした別の小規模試験では、ビオチン補給（15mg/日）を28日間行っても、いずれの群でも空腹時血糖値に対する効果は認められなかった（31）。 同じ研究グループによる最近の二重盲検プラセボ対照試験では、高トリグリセリド血症の糖尿病患者と非糖尿病患者の両方において、同じビオチン療法が血漿トリグリセリド濃度を低下させることが示された(32)。 この研究では、ビオチン投与はどちらの患者群でも血糖値には影響を与えなかった。 さらに、いくつかの研究では、ビオチンとピコリン酸クロムの共同補給は、2型糖尿病患者における有益な補助療法である可能性が示されている（33-36）。 しかし、ピコリン酸クロム単独の投与は、糖尿病患者の血糖コントロールを改善することが示されている（クロムに関する記事を参照）（37）

脂肪酸合成に必要なカルボキシラーゼの補因子として、ビオチンは脂肪合成のためのグルコースの利用を高めると考えられている。 ビオチンは、グルコースの貯蔵形態であるグリコーゲンの合成を増加させる肝臓の酵素であるグルコキナーゼを刺激することが分かっています。 ビオチンはまた、ラットの膵臓におけるインスリンの分泌を誘発し、グルコースのホメオスタシスを改善するようであった(38)。 しかし、ACC1およびACC2の活性が低下すると、それぞれ脂肪酸の合成が減少し、脂肪酸の酸化が増加すると予想される。 当然のことながら、薬理学的用量のビオチンが耐糖能異常の患者における高血糖の管理に有効であるかどうかは、現在のところ不明である。 さらに、ビオチンの補給が血清トリグリセリドおよびLDL-コレステロールを減少させることにより、糖尿病患者の心血管合併症のリスクを低下させるかどうかは、まだ証明されていない（32-34）。

脆い爪（onychorrhexis）

有蹄類の蹄異常に対してビオチン補給が有効であるという発見は、ヒトにおける脆い爪を強化するのに、ビオチンが有用かもしれないと示唆していた（39-41）。 爪のもろい女性を対象に、ビオチン補給（2.5mg/日、数ヶ月）の効果を調べた非対照試験が3件発表されている（42-44）。 そのうちの2つの試験では、治療期間終了時のフォローアップが可能な参加者の67％～91％において、臨床的改善の主観的証拠が報告された（42、43）。 走査型電子顕微鏡を使って指の爪のもろさを評価したある試験では、6～15ヶ月間ビオチンを補給した患者では、指の爪の割れが少なく、爪板の厚さが25％増加したと報告されている（44）。 また、ビオチンの補給（5mg/日）は、遺伝性難燃性毛髪症候群の2人の幼児の手に負えない髪と割れた爪の制御に有効であることが判明した（45）。 予備的な証拠は、ビオチンの補給がもろい爪を強化するのに役立つかもしれないことを示唆しているが、もろい爪の治療のための高用量ビオチン補給の効力を評価するために、より大きなプラセボ対照試験が必要である。

脱毛（脱毛）

抗痙攣薬、バルプロ酸で治療を受けた子供でビオチン投与により脱毛が回復した（薬剤相互作用を参照）。 しかし、脱毛は重度のビオチン欠乏症の症状であるが（欠乏症の項参照）、高用量のビオチン補助食品が男性または女性の脱毛の予防または治療に有効であるという主張を支持する科学的研究は発表されていない（46）。 卵黄、レバー、酵母はビオチンの豊富な供給源です。 小規模な研究から得られたビオチンの1日あたりの平均摂取量は、成人で40〜60マイクログラム（μg）と推定されている（1）。 しかし、米国の全国栄養調査では、食品のビオチン含有量に関するデータが少なく、信頼性が低いため、ビオチン摂取量の推定には至っていない。 ビオチンの食品成分表は不完全であり、ヒトの食事摂取量を確実に推定することはできない。 Staggsらによる研究（47）は、バイオアッセイではなく高速液体クロマトグラフィー法を採用し（48）、いくつかの選択された食品について比較的異なるビオチン含有量を報告している。 表2は、ビオチンのいくつかの食品源と、その含有量（μg）を示したものである。 ビオチンのいくつかの食品源（47、48）

食品 Serving ビオチン（μg） Yeast

1パケット（7g）

1.4-14 パン（全粒粉） 1枚 0.02-6 Egg, cooked 1 large 13-25 Cheese, cheddar 1 ounce 0.4-2 肝臓、調理済み 3 ounces* 27-35 豚肉、調理済み 3 ounces* 2-4 Salmon, 調理済み 3オンス* 4-5 アボカド 1ホール 2-6 ラズベリー 1カップ 0.2-2 Cauliflower, raw 1 cup 0.2-4 *3 オンスの肉はトランプ1枚分の大きさである。

細菌の合成

小腸や大腸（コロン）に通常生息している細菌の大部分はビオチンを合成します（49）。 このビオチンがヒトに有意義な量だけ放出され吸収されるかどうかはまだ不明である。 ヒトのナトリウム依存性マルチビタミントランスポーター（hSMVT）を介した遊離ビオチンの腸管細胞への取り込みは、小腸と結腸の裏地由来の培養細胞で確認されており（50）、豚で記録された現象である腸内細菌が生産するビオチンを人間が吸収することができるかもしれないと示唆されている。

サプリメント

ビオチンは様々な用量の単一栄養素サプリメントとして利用でき、しばしばB複合体やマルチビタミン・ミネラル（MVM）サプリメントに含まれます。 多くのMVMサプリメントは30μgのビオチンを含んでいる（51）。

安全性

毒性

ビオチンは毒性は知られていない。 ビオチン代謝の障害がない人において、5mg/日までの用量を2年間摂取しても、有害作用は認められなかった(52)。 ビオチン代謝の遺伝性障害を持つ人々には、200mg/日（AI の約7,000倍）までの用量のビオチン経口補給が良好な忍容性を示している（1）。 ビオチンの高濃度製剤（100-600 mg）を数ヶ月間毎日補充したところ、進行性の多発性硬化症の患者にも良好な耐容性が認められた（27、28）。 しかし、10mg/日のビオチンと300mg/日のパントテン酸（ビタミンB5）を2ヵ月間併用した高齢女性において、生命を脅かす好酸球性胸膜炎の1例の報告がある(53)。 1998年にビオチンの食事摂取基準（DRI）が設定された際、有害事象の報告がなかったため、医学研究所はビオチンの耐容上限摂取量（UL）を設定しなかった(1)。

栄養素の相互作用

大量のパントテン酸（ビタミンB5）は、ヒトナトリウム依存性マルチビタミントランスポーター（hSMVT）による腸および細胞への取り込みにおいてビオチンと競合する可能性を秘めている（54、55）。 ビオチンはまた、α-リポ酸ともhSMVTを共有している（56）。 α-リポ酸の薬理学的（非常に高い）用量は、ラットにおけるビオチン依存性カルボキシラーゼの活性を低下させることが判明しているが、そのような効果はヒトでは実証されていない(57)。

薬物相互作用

抗けいれん剤（抗けいれん剤）を長期投与している人は、血中ビオチン濃度が低下し、カルボキシラーゼ活性低下を示す有機酸（3-ヒドロキシイソ吉草酸など）の尿中排泄量が増加すると言われています（「ビオチン状態のマーカー」を参照） (5). 抗けいれん薬であるプリミドン（マイソリン）、フェニトイン（ダイランチン）、カルバマゼピン（カルバトロール、テグレトール）によるビオチン枯渇の潜在的メカニズムには、ビオチン腸管吸収および腎再吸収の阻害、ならびにビオチン異化の増大が含まれる（51）。 小児における抗けいれん剤バルプロ酸の使用は、ビオチンの補給によって回復する脱毛をもたらした (58-61)。 抗菌性スルホンアミド（サルファ）薬やその他の抗生物質による長期治療は、ビオチンの細菌合成を減少させる可能性がある。 しかし、細菌の合成がヒトのビオチン摂取にどの程度寄与しているかは知られていないことから、ビオチンの栄養状態に対する抗菌薬の影響は依然として不明である（51）

Linus Pauling Institute Recommendation

最適な健康を促進したり慢性疾患を防ぐために必要な食事性ビオチンの量についてはほとんど知られていない。 ライナス・ポーリング研究所は、医学研究所が作成した、成人1日あたり30マイクログラム（μg）のビオチンという勧告を支持している。 多様な食事で、ほとんどの人が十分なビオチンを摂取できるはずです。 しかし、ライナス・ポーリング研究所の勧告に従って、毎日マルチビタミン-ミネラルのサプリメントを摂取することで、一般的に少なくとも30μg/日のビオチンを摂取することができます。

高齢者（>50歳）

現在、高齢者がビオチンの必要量を増やしているという兆候は見られません。 食事からのビオチン摂取が十分でない場合、1日分のマルチビタミン・ミネラルサプリメントで、一般的に1日あたり少なくとも30μgのビオチンの摂取が可能です。

著者および査読者

原文は2000年に執筆されました。
Jane Higdon, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Updated in June 2004 by:
Jane Higdon, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

更新：2008年8月に以下の方々によって更新された。
Victoria J. Drake, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Updated in July 2015 by:
Barbara Delage, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Reviewed in September 2015 by:
Donald Mock, M.D.., Ph.D.
教授
生化学・分子生物学および小児科学
アーカンソー大学医学部

最終更新 2015/10/21 Copyright 2000-2021 Linus Pauling Institute