W praktyce klinicznej spotykamy się z kilkoma stanami zdrowia z taką regularnością, że możemy nawet nie pomyśleć dwa razy, gdy widzimy ich oczne manifestacje: systemowe nadciśnienie i dyslipidemia. Na szczęście, często możemy obserwować „znaki ostrzegawcze” w i wokół oczu.
Wpływ na układ sercowo-naczyniowy
Aby zrozumieć efekt HTN i dyslipidemii w oczach, musimy zrozumieć, jak te warunki wpływają na tradycyjny przepływ krwi przez układ sercowo-naczyniowy. Nadciśnienie tętnicze powoduje, że krew jest przetłaczana przez naczynia pod większym ciśnieniem, natomiast dyslipidemia powoduje wzrost lepkości krwi.
– Nadciśnienie tętnicze. Wysokie ciśnienie krwi, lub nadciśnienie, jest bardzo częstym schorzeniem, które dotyka około 31,9% Amerykanów powyżej 20 roku życia, według Centers for Disease Control and Prevention (CDC).1
Ciśnienie krwi może być mierzone za pomocą automatycznego urządzenia lub tradycyjnego sfigmomanometru i stetoskopu. American Heart Association zaleca, aby ciśnienie krwi było wykonywane u wszystkich pacjentów powyżej 20 roku życia podczas każdego rutynowego badania oraz co dwa lata, niezależnie od wcześniejszego rozpoznania nadciśnienia tętniczego.2 Dwa lub więcej pomiarów wysokiego ciśnienia krwi wskazuje na rozpoznanie HTN.3 – Hiperlipidemia. CDC szacuje, że 27,9% Amerykanów ma wysoki poziom cholesterolu, czyli hiperlipidemię.1 W przypadku hiperlipidemii zazwyczaj nie występują żadne objawy zauważane przez pacjenta. Podwyższony poziom triglicerydów może również zwiększać lepkość krwi. W tym przypadku trójglicerydy są często uwzględniane w panelu lipidowym krwi, a wartość 150mg/dL lub mniej jest normalna.

Nadciśnienie a oko
Wiemy, że zmiany nadciśnieniowe mogą wpływać na siatkówkę, ale najpierw omówmy, jak wpływają na naczyniówkę.
Ponieważ naczyniówka nie ma takiej samej autoregulacji jak naczynia siatkówki, wzrost ciśnienia krwi może spowodować niedokrwienie. Jest to spowodowane zwężeniem tętniczek w naczyniówce, co prowadzi do uszkodzenia choriocapillaris i nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), które pojawiają się jako białe obszary na siatkówce (zwykle w tylnym biegunie). Powoduje to uwalnianie wysięków do przestrzeni podsiatkówkowej, co prowadzi do odwarstwienia RPE. W takich sytuacjach fluoresceina uwidacznia obszary nieperfuzji. W przypadkach przewlekłego uszkodzenia nadciśnieniowego plamy Elschniga mogą występować jako przerost RPE z otaczającą atrofią.6
Na siatkówce HTN zaczyna się od uogólnionego zwężenia tętniczek siatkówki w wyniku skurczu naczyń. Jeśli ciśnienie krwi pozostaje wysokie, tętniczki siatkówki wykazują zwiększony refleks świetlny, który wygląda jak srebrne lub miedziane okablowanie.
Z czasem interfejs tętniczek i żyłek ulega zmianie, w wyniku czego tętniczka nachodzi na żyłkę i powoduje kompresję w tym punkcie, prowadząc do tego, co często nazywa się nacięciem tętniczo-żylnym (A/V).
Jeśli jest kontynuowany nadciśnieniowy nacisk na naczynia, tam może być ostatecznie strata autoregulacji, skutkując uszkodzeniem komórek śródbłonka tętniczek i wyciekiem osocza i zawartości krwi z naczyń–włącznie z wysiękiem. Jest to moment, w którym płomieniste krwotoki i niedokrwienie są zauważalne w badaniu dna oka. Ostatecznie może dojść do uszkodzenia nerwu wzrokowego i warstwy włókien nerwowych siatkówki. (To może wystąpić z ostrym wzrostem ciśnienia krwi, jak w złośliwym nadciśnieniu, lub ciągłym przewlekłym HTN.6)
W złośliwym stanie nadciśnienia, obrzęk nerwu wzrokowego i wysięki plamki w gwiaździstym wzorze mogą być obecne.
Aby pomóc w rozróżnieniu poziomu zmian w siatkówce spowodowanych HTN, używamy systemu klasyfikacji Keith-Wagener-Barker dla retinopatii HTN.6 Niepokój związany ze zmianami w siatkówce spowodowanymi nadciśnieniem jest taki, że obciążenie może spowodować uszkodzenie naczyń. To jest obserwowane w oczekującym okluzji żyle , gdzie to może być widziane , że interfejs tętnica/żyła powoduje przepływ krwi żylnej by być utrudniony, skutkując pęknięciem naczynia i, zależnie od lokalizacji, może skutkować gałęzią albo centralną okluzją żyły.
Problem z tymi okluzjami jest potencjalny dla niedokrwiennego wydarzenia, dając uwolnienie naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF). Nieleczony VEGF może spowodować neowaskularyzację, która może wywołać inne zagrażające widzeniu schorzenia, takie jak obrzęk plamki, jaskra neowaskularna i zwłóknienie prowadzące do odwarstwienia siatkówki. W przypadku pacjentów z retinopatią należy zwrócić się do lekarza pierwszego kontaktu, ponieważ mogą oni być narażeni na ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym często nie mają żadnych objawów wzrokowych ani ocznych. Jednakże, niektórzy pacjenci zgłaszają się do okulisty z niejasnymi skargami na bóle głowy, zawroty głowy, światłowstręt, zmęczenie, przerywane zmiany widzenia lub niewyraźne widzenie.
Systemowo, może być również wskazanie na krew w moczu, duszność i ból w klatce piersiowej. Mimo że częściej zgłaszają je osoby stosujące leki przeciwzakrzepowe, u niektórych pacjentów występują krwotoki podspojówkowe.8 Jako pracownicy służby zdrowia musimy być czujni, aby zrozumieć, że oczne oznaki i objawy wzrokowe mogą być spowodowane schorzeniami ogólnoustrojowymi.
Jest to ważne, gdy patrzymy na zachorowalność i śmiertelność związaną z HTN. Na przykład, trzyletnia przeżywalność pacjentów z retinopatią nadciśnieniową stopnia 1 wynosi 70%, ale spada do zaledwie 6% u pacjentów z retinopatią stopnia 4.9
W 13-letnim badaniu wskaźnik CVA u pacjentów, którzy mieli jakikolwiek stopień retinopatii nadciśnieniowej, wzrósł ponad dwukrotnie u osób z retinopatią umiarkowaną do ciężkiej. Ten znaczący wzrost ryzyka koreluje bezpośrednio z wyższym poziomem zachorowalności i ilustruje ogromne znaczenie identyfikacji różnych poziomów retinopatii dla lepszej oceny poziomu ryzyka pacjenta.10
Oprócz widocznych zmian, które klinicyści mogą zaobserwować, istnieją również zmiany widoczne na poziomie histologicznym. Ostatnie badania wykazały, że złogi amyloidu beta przyczyniają się do rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej. Jest to ważne, ponieważ zwiększone stężenie cholesterolu zostało powiązane (w modelach zwierzęcych) z większą ilością amyloidu beta produkowanego przez komórki nabłonka pigmentu siatkówki.11 U szczurów, u których genetycznie wytworzono hipercholesterol, badacze stwierdzili zmniejszenie liczby komórek zwojowych siatkówki wraz z niedokrwieniem, podsiatkówkowym nagromadzeniem aktywowanych makrofagów, zapaleniem małego stopnia i obrzękiem plamki.12
Dyslipidemia a oko
Dyslipidemia powoduje również niekorzystne zmiany w oku. Zarodki cholesterolu mogą być uwalniane z blaszek miażdżycowych w obrębie tętnicy szyjnej wewnętrznej i przemieszczać się do tętniczek siatkówki. Te zarodki, zwane blaszkami Hollenhorsta, mogą być związane z przemijającą utratą wzroku, czyli amarousis fugax. Blaszki te są ważnym odkryciem, ponieważ wiążą się z większym prawdopodobieństwem zachorowalności i śmiertelności, w tym przemijających ataków niedokrwiennych.9,13
Wraz z blaszkami uwalnianymi z tętnicy szyjnej wewnętrznej może również dochodzić do gromadzenia się lipidów w naczyniu powodującym częściową okluzję, co może prowadzić do zmian w siatkówce, które mogą być widoczne klinicznie. Ten warunek jest nazywany retinopatią hipoperfuzyjną (lub ocznym zespołem niedokrwiennym) wtórną do choroby okluzyjnej tętnicy szyjnej i mogą mu towarzyszyć krwotoki kropkowo-plamkowe w środkowo-peryferyjnej siatkówce wraz z możliwością neowaskularyzacji w obrębie oka.
Leczenie
Typowo, leczenie retinopatii nadciśnieniowej obejmuje właściwe postępowanie z chorobą podstawową. Tak więc, skierowanie pacjenta do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej jest uzasadnione, gdy retinopatia jest obecna.
Ćwiczenia od dawna są sposobem na poprawę zdrowia układu sercowo-naczyniowego i obniżenie ciśnienia krwi. Redukcja nadciśnienia może być również dokonana za pomocą różnych leków na ciśnienie krwi, w tym blokerów kanału wapniowego, diuretyków, blokerów receptora angiotensyny, inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE), leków antyandrenergicznych (takich jak beta-blokery i agoniści alfa), leków obkurczających naczynia krwionośne i inhibitorów reniny.
Firmy farmaceutyczne opracowały również leki, które łączą klasy w jeden lek, takie jak Lotensin HCT (benazepril i hydrochlorotiazyd, Novartis). Jak w przypadku każdego leku, istnieją korzyści i zagrożenia (które wykraczają poza zakres tego artykułu) – należy jednak zachować ostrożność przy stosowaniu miejscowych beta-blokerów, jeśli pacjent przyjmuje je już ogólnoustrojowo (lub przyjmuje inny lek na ciśnienie krwi).
Należy również zachować ostrożność przy podawaniu 10% fenylefryny u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego lub podwyższonym ciśnieniem krwi, ponieważ fenylefryna może potencjalnie podnosić ciśnienie krwi.14 Po obniżeniu ciśnienia krwi do „normalnego” poziomu może nastąpić regresja retinopatii w ciągu 6-12 miesięcy.9
Jeśli u pacjenta występuje nadciśnienie złośliwe z towarzyszącą retinopatią, dożylny bevacizumab (Avastin, Genetech/Roche) wraz z leczeniem ciśnienia tętniczego może pomóc w zmniejszeniu retinopatii, zwłaszcza jeśli występuje obrzęk plamki.15
W przypadku dyslipidemii postępowanie polega również na leczeniu leżącego u jej podłoża problemu ogólnoustrojowego. Zazwyczaj odbywa się to poprzez modyfikację diety pacjenta w celu zmniejszenia spożycia cholesterolu wraz z ćwiczeniami i zmianą stylu życia, np. zaprzestaniem palenia.16
Jeśli nie jest to w stanie w pełni kontrolować stanu, często przepisuje się leki, najczęściej statyny. Istnieją również inne klasy leków, takie jak żywice kwasu żółciowego, fibraty, leki na bazie niacyny, a także nowsze środki zmniejszające wchłanianie cholesterolu w jelitach. Podobnie jak leki na nadciśnienie, niektóre leki są kombinacją leków z różnych klas.
Ostatnio, American Heart Association i American College of Cardiology wspólnie wydały zaktualizowane wytyczne, aby pomóc klinicystom lepiej zarządzać ich nadwagą i otyłością pacjentów i tych, którzy są narażeni na ryzyko CVD. Ponieważ istnieje niekwestionowany związek między otyłością a chorobami serca, organizacje uznały, że otyłość, podobnie jak CVD, powinna być traktowana jako choroba i zarządzana poprzez edukację pacjenta, aby spożywał mniej kalorii niż potrzebuje jego organizm, więcej ćwiczył i zmienił niezdrowe zachowania.
Nowe wytyczne określiły również, że więcej pacjentów może odnieść korzyści ze stosowania statyn. Poprzednio statyny miały być brane pod uwagę, jeśli ryzyko wystąpienia zdarzenia niedokrwiennego u pacjenta wynosiło 20% w ciągu 10 lat. Obecnie wytyczne określają, że jeśli ten czynnik ryzyka zostanie obniżony do 7,5% w ciągu 10 lat, a także obejmą kobiety w wieku powyżej 60 lat, które palą papierosy, oraz afroamerykańskich mężczyzn w wieku powyżej 50 lat z HTN, znacznie zmniejszy się liczba zachorowań na choroby układu sercowo-naczyniowego w Ameryce.17-19
Wobec dużej częstości występowania nadciśnienia tętniczego i dyslipidemii w populacji ogólnej musimy być sumienni w ocenie nie tylko niejasnych dolegliwości związanych z tymi schorzeniami, ale także objawów, które mogą im towarzyszyć. Ponieważ te ogólnoustrojowe schorzenia mogą potencjalnie powodować znaczne uszkodzenia nie tylko oczu, ale także nerek, mózgu i serca, musimy być świadomi znaczenia właściwego kierowania i monitorowania.
Po zdiagnozowaniu zmian ocznych – przy wspólnym wysiłku pacjenta, jego lekarza pierwszego kontaktu, innych lekarzy okulistów i pacjenta – możemy mieć nadzieję, że zapobiegniemy nie tylko ewentualnym problemom ocznym, ale także potencjalnym uszkodzeniom innych narządów.
Dr Suhr praktykuje w New Port Richey Department of Veterans Affairs Outpatient Clinic, w New Port Richey, Fla.
1. National Center for Health Statistics. Zdrowie, Stany Zjednoczone, 2012: With Special Feature on Emergency Care. Hyattsville, MD; 2013: 205-6.
2. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Circulation. 2005 Feb 8;111(5):697-716.
3. Zalecane badania przesiewowe/czynniki ryzyka (Skrócona karta referencyjna). Strona internetowa American Heart Association. June 2011. Dostępne pod adresem: www.heart.org/screenings. Dostęp 12 lutego 2014.
4. Zrozumienie odczytów ciśnienia krwi. Strona internetowa Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca. April 4, 2012. Dostępna pod adresem: www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/Understanding-Blood-Pressure-Readings_UCM_301764_Article.jsp. Dostęp 12 stycznia 2014.
5. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.
6. Henderson AD, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Hypertension-related eye abnormalities and the risk of stroke. Rev Neurol Dis. 2011;8(1-2):1-9.
7. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: ich przebieg i rokowanie. Am J Med Sci. 1939 Mar;197(3):332-43.
8. Skorin L. Krwotoki podspojówkowe: Nie wszystkie z nich są łagodne. Optom Today. 2006 Jan 27:32-34.
9. Wong T, McIntosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. Br Med Bull. 2005 Sep 7;73-74:57-70.
10. Ong YT, Wong TY, Klein R, et al. Hypertensive retinopathy and risk of stroke. Hypertension. 2013 Oct;62(4):706-11.
11. Wang J, Ohno-Matsui K, Morita I. Cholesterol enhances amyloid β deposition in mouse retina by modulating the activities of Aβ-regulating enzymes in retinal pigment epithelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Aug 10;424(4):704-9.
12. Kengkoom K, Klinkhamhom A, Sirimontaporn A, et al. Wpływ na wysokiej cholesterolu podawany do wątroby, siatkówki, hipokampa i gruczołu Harderian w Goto-Kakizaki szczura. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6(4):639-49.
13. Savino PJ. Retinal Cholesterol Emboli and Retinal Stroke. In: Bernstein EF, ed. Amaurosis Fugax. New York, NY: Springer; 1988:90-2.
14. Bhatia J, Varghese M, Bhatia A. Effect of 10% phenylephrine eye drops on systemic blood pressure in normotensive & hypertensive patient. Oman Med J. 2009 Jan;24(1):30-2.
15. Salman AG. Intravitreal bevacizumab in persistent retinopathy secondary to malignant hypertension. Saudi J Ophthalmol. 2013 Jan;27(1):25-9.
16. Public Heath Service, National Institutes of Health. ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference: NIH Publication No. 01-3305. 2001 May. Dostępne pod adresem: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atglance.htm. Dostęp 12 stycznia 2014.
17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06030-0.
18. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06029-4.
19. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2.

admin

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

lg