Kortyzol, zwany także hydrokortyzonem, związek organiczny należący do rodziny steroidów, który jest głównym hormonem wydzielanym przez nadnercza. Jest silnym środkiem przeciwzapalnym i jest stosowany w leczeniu paliatywnym wielu schorzeń, w tym świądu spowodowanego zapaleniem skóry lub ukąszeniami owadów, stanów zapalnych związanych z zapaleniem stawów lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego oraz chorób nadnerczy.
Encyclopædia Britannica, Inc.
© American Chemical Society (A Britannica Publishing Partner)Zobacz wszystkie filmy do tego artykułu
Kortyzol jest głównym glukokortykoidem u ludzi. Ma dwa podstawowe działania: stymuluje glukoneogenezę – rozkład białka i tłuszczu w celu dostarczenia metabolitów, które mogą być przekształcone w glukozę w wątrobie – oraz aktywuje szlaki antystresowe i przeciwzapalne. Ma również słabą aktywność mineralokortykoidową. Kortyzol odgrywa istotną rolę w odpowiedzi organizmu na stres. Pomaga w utrzymaniu stężenia glukozy we krwi poprzez zwiększenie glukoneogenezy i blokowanie wychwytu glukozy do tkanek innych niż ośrodkowy układ nerwowy. Przyczynia się również do utrzymania ciśnienia krwi poprzez zwiększenie efektów zwężających katecholamin na naczyniach krwionośnych.
Cortisol-along z bardziej wydajne i dłużej działające syntetyczne pochodne, takie jak prednizon, metyloprednizolon, i deksametazon-posiada potężne działania przeciwzapalne i antyalergiczne. Na poziomie komórkowym, glikokortykoidy hamują produkcję i działanie cytokin zapalnych. W dużych dawkach glikokortykoidy mogą upośledzać czynność układu odpornościowego, zmniejszając w ten sposób reakcje odpornościowe pośredniczone przez komórki oraz zmniejszając wytwarzanie i działanie przeciwciał. Zmniejszenie czynności układu odpornościowego za pomocą glikokortykoidów jest przydatne w zapobieganiu odrzuceniu przeszczepu oraz w leczeniu chorób alergicznych lub autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń rumieniowaty rozsiany. Te korzystne efekty są jednak niwelowane przez poważne działania niepożądane wysokich dawek glikokortykoidów, zwłaszcza gdy są one podawane przez długi okres czasu. Objawy przewlekłej ekspozycji organizmu na nadmierne stężenia glikokortykoidów można zaobserwować u pacjentów z zespołem Cushinga. Ponadto, glikokortykoidy nie są na ogół stosowane u pacjentów z chorobami zakaźnymi, ponieważ działania immunosupresyjne i przeciwzapalne mogą umożliwić rozprzestrzenianie się zakażenia.
Kortyzol występuje w surowicy w dwóch postaciach. Większość kortyzolu jest w postaci związanej, przyłączonej do globuliny wiążącej kortyzol (transkortyny), podczas gdy pozostała ilość kortyzolu jest w postaci wolnej, lub niezwiązanej. Gdy wolny kortyzol opuszcza surowicę, aby dostać się do komórek, pula wolnego kortyzolu w surowicy jest uzupełniana przez kortyzol, który jest uwalniany z transkortyny lub nowy kortyzol, który jest wydzielany z kory nadnerczy. W cytoplazmie komórki docelowej, kortyzol wiąże się z określonym receptorem. Następnie kompleks kortyzol-receptor przedostaje się do jądra komórki. W jądrze kompleks aktywuje lub hamuje transkrypcję określonych genów, zmieniając w ten sposób produkcję cząsteczek kwasu rybonukleinowego (mRNA), które kierują syntezą wielu białek, w tym enzymów i białek strukturalnych.
W przeciwieństwie do kortyzolu, aldosteron i androgeny nadnerczy nie wiążą się tak łatwo z białkami surowicy. Podczas gdy niewielkie ilości kortyzolu i innych hormonów steroidowych są wydalane z moczem, większość tych hormonów jest inaktywowana w wątrobie lub innych tkankach.
.
