Krztusiec – znany również jako koklusz – jest wysoce zakaźną infekcją płuc. Dotyka przede wszystkim dzieci, ale może również dotknąć dorosłych. Jest on wywoływany przez bakterie Bordetella pertussis. Po zarażeniu się krztuścem może upłynąć ponad 7 dni, zanim pojawią się objawy. Zaczyna się od objawów podobnych do zwykłego przeziębienia, łagodnego kaszlu, kataru i kichania. W końcu przekształca się w kaszel, który ma wyraźny dźwięk „whoop”. Chociaż infekcja została w większości opanowana dzięki szczepieniom, mogą na nią zachorować dzieci, które nie były szczepione lub dorośli z obniżoną odpornością. Jeśli podejrzewasz u siebie krztusiec, powinieneś natychmiast udać się do lekarza. Jeśli przebywałeś w pobliżu osoby chorej na krztusiec, konieczne może być podanie antybiotyków, aby zapobiec zakażeniu.
Pod koniec XII wieku św. Godryk z Finchale podobno wyleczył małego chłopca z intensywnego kaszlu, co stanowi pierwszą dokumentację choroby znanej dziś światu zachodniemu jako krztusiec. Istnieją jednak również silne przesłanki wskazujące na to, że ten okropny kaszel dotarł do wybrzeży Europy około XVI wieku. Wzmianki o nim można znaleźć w licznych tekstach, które wskazują na jego istnienie w Europie przed XVII wiekiem, jednak ze względu na fakt, że większość jego objawów znajduje odzwierciedlenie w innych chorobach, liczne terminy, których używano do opisania kaszlu, często nie pojawiają się w tekstach, przede wszystkim te, które są związane z dolegliwościami dotykającymi dzieci. Mimo to historycy, tacy jak Robert Weston, byli w stanie skonstruować oś czasu ukazującą mutacje gwałtownego kaszlu na przestrzeni czasu i rzucającą światło na rosnącą populację i działalność przemysłową w XVIII i XIX wieku, które z pewnością odegrały rolę w zwiększeniu aktywności śmiertelnego kaszlu (2012).
Pertussis, łacińskie słowo oznaczające „intensywny kaszel”, zostało po raz pierwszy świadomie ukute w 1748 roku we francuskim tłumaczeniu A Medicinal Dictionary Roberta Jamesa (1745). W połowie XVI wieku w badaniach przeprowadzonych w Londynie i Szwecji zauważono, że choroba dotyka głównie małe dzieci, a ci, którzy zachorowali, nie zachorują na nią ponownie. Ponadto, w XVIII wieku i w XIX wieku zrozumiano, że epidemie będą pojawiać się co cztery do pięciu lat, stale rosnąc w siłę, jak również śmiertelność ze wzrostem populacji (ibid, p335).
Dzisiaj krztusiec jest nadal powszechne jako choroba, chociaż leczenie przez szczepionki w ostatnich dziesięcioleciach przyniósł w dół liczby zakażonych. Spowodowane przez Bordetella krztusiec jest tlenowych coccobacilli, w kształcie pręta i bakterii Gram-ujemnych, które wydala toksynę w gospodarza. Ten wpis na blogu będzie dotyczył ostrej choroby krztuśca, analizując ją za pomocą „Nowoczesnej Klasyfikacji Chorób” (Paluch i von Koenig, 1996).
Konstytucyjna
Hereditarna
Choroba nie jest dziedziczna; jest łapana przez przenoszenie kropli, w których bakteria osiada na błonie śluzowej układu oddechowego zakażonego gospodarza (Paluch i von Koenig, 1996). Istnieje odporność dziedziczna, która jest przekazywana przez matkę niemowlęciu. Jednakże, jeżeli matka otrzymała szczepionkę przeciwko krztuścowi, odporność dziedziczna nie jest tak silna, jeżeli w ogóle jest obecna. Dzieje się tak, ponieważ odporność dziedziczna jest przekazywana przez antybiotyki matki podczas porodu i przez mleko matki, podczas gdy zaszczepione matki mają mniej przeciwciał, które mogą przekazać swoim dzieciom (Humphries, 2012).
Wrodzona
Ale możliwe jest, aby kobiety w ciąży uległy zakażeniu krztuścem, nie ma dowodów na to, że może to być choroba wrodzona. Około 2000 roku u kobiety, która miała krztusiec w czasie ciąży, co prawdopodobnie spowodowało utratę dziecka, nie stwierdzono obecności Bordetella pertussis w płynie owodniowym (Haugen, Jenum, Scheie, Sund i Stray-Pedersen, 2000).
Genetyczne
Genetyka nie ma wpływu na złapanie choroby. W roku 1689, zostało zauważone przez Waltera Harrisa, że „tłuste i otyłe niemowlęta są bardziej podatne na ” (Weston, 2012, p339). Bycie zarażonym jest bardziej wynikiem otaczającego środowiska, zdrowia indywidualnego ciała i zdrowia innych osób (Humphries, 2012).
Wiek
W najwcześniejszych odnotowanych przypadkach krztuśca, niemowlęta i małe dzieci stanowiły większość zarażonych. Młodzież i dorośli (w wieku 25-44 lat) również byli nękani przez gwałtowny kaszel (Weston, 2012); jednak nigdy nie był on tak powszechny jak w ciągu ostatnich kilku dekad. Jeśli chodzi o osoby, które otrzymały szczepionkę przeciwko krztuścowi, organizm w końcu osłabia jej działanie, co powoduje konieczność wielokrotnego szczepienia w ciągu życia (głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania) (Donegan, 2000). Jeśli ktoś otrzymał szczepionkę w dzieciństwie i nie przyjmował jej sukcesywnie ponownie, to prawdopodobnie ze względu na zły stan zdrowia może być znacznie bardziej podatny na złapanie tej bakterii. Bordetella Pertussis zaraża osoby o słabszym układzie odpornościowym oraz osoby z niższą liczbą przeciwciał (Alphonso, 2012). Niezależnie od tego, małe dzieci, często poniżej szóstego roku życia, są najbardziej narażone na zakażenie (Cagney, MacIntyre, McIntyre, Pueech i Giammanco, 2006).
Płeć
Można stwierdzić, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety są w równym stopniu dotknięci bakterią Bordetella Pertussis, jednak położenie geograficzne ma wpływ (środowisko, szczęście, styl życia i opieka zdrowotna również mają na to wpływ). W badaniu 1054 zakażonych dzieci i nastolatków w Australii stwierdzono, że różnica między płciami prawie nie istnieje: 49,6% stanowili mężczyźni, a 50,4% kobiety (Cagney, MacIntyre, McIntyre, Pueech i Giammanco, 2006).
Predyspozycje geograficzne
Niektóre badania wskazują, że ogniska krztuśca występują częściej tam, gdzie ludzie nie przyjęli szczepionki, w wyniku zwolnienia religijnego. W badaniu przeprowadzonym w latach 2000-2011 w stanie Nowy Jork w Stanach Zjednoczonych Ameryki wyrażono opinię, że osoby nieszczepione, zwłaszcza dzieci, spowodowały wzrost liczby zachorowań na krztusiec (kulturalne/religijne części miasta) (Blog, Easton, Halsey, Imdad, Shaw i Tserenpuntsag, 2013). W innym amerykańskim badaniu z 1997 r. stwierdzono, że bakteria krztuśca występowała częściej w biedniejszych obszarach miejskich w całym kraju (Davidson, Kafadar, Norris, Siegel, Steiner i Todd, 1997).
Systemowość
Pierwotnym układem narządów, na który może oddziaływać choroba, jest układ oddechowy. Bakteria Bordetella Pertussis dostaje się do organizmu albo przez nos do jamy nosowej, albo przez usta: oba wejścia prowadzą do gardła i do dolnych dróg oddechowych. Błona śluzowa dróg oddechowych jest idealnym miejscem do inkubacji i szybkiego namnażania się populacji bakterii, co często trwa przez okres jednego do dwóch tygodni, znany jako faza kataralna (Finger i von Koenig, 1996). Bakteria rozprzestrzenia się, zajmując krtań, tchawicę i płuca, powodując łagodną gorączkę i uczucie mdłości (Cherry i Mattoo, 2005). Po fazie inkubacji, choroba rozprzestrzenia swoje zakażenie na gospodarza w fazie napadowej. Toksyny wywołują hiperplazję limfoidalną w obrębie krtani, tchawicy i oskrzeli, prowadząc do ostrego zapalenia tych obszarów, które ostatecznie ulegają martwicy; szybko dochodzi do infiltracji leukocytów do dróg oddechowych (Fingers i von Koenig, 1996). Faza ta często prowadzi do wydalenia błony śluzowej w wyniku gwałtownego „krztuśnego” kaszlu i wymiotów, co powoduje zmniejszenie populacji bakterii, ponieważ zostały one pozbawione swojego naturalnego siedliska w drogach oddechowych gospodarza. Poza obciążeniem organizmu, choroba zazwyczaj nie infekuje więcej niż układ oddechowy, jednak istnieją dwa rzadkie przypadki, w których tak się dzieje (ibid).
Endcefalapatia krztuścowa jest rzadkim powikłaniem krztuśca, które jest związane z osobami, które zostały zaszczepione i zostały zarażone chorobą (przez kogoś ze szczepionki), głównie kobiety i osoby, które miały członków rodziny zarażonych tym typem krztuśca. Nadal niewiele wiadomo na temat przyczyn tego powikłania, jednak ma ono coś wspólnego z całokomórkową szczepionką przeciwko krztuścowi. Objawy obejmują „ostrą encefalopatię, drgawki, epizody hipotoniczno-hiporeaktywne, niepohamowany płacz lub reakcje anafilaktyczne” (Gary, 2012). Zapalenie oskrzeli i płuc Krztusiec to kolejny bardzo rzadki przypadek, o którym niewiele się pisze lub bada. Jest ono spowodowane wzrostem liczby limfocytów w organizmie, znanym jako limfocytoza.
Druga faza krztuśca przynosi komplikacje dla zmysłów ciała. Ciągły, napięty i gwałtowny kaszel powoduje infekcje w uchu środkowym – pomiędzy błoną bębenkową a kosteczką słuchową. Co więcej, ciągłe harczenie i zapalenie śluzówki wywołane przez toksynę może prowadzić do krwawienia z oczu i nosa. Czerwone kropki pojawiają się również na skórze twarzy i klatki piersiowej w wyniku pękania drobnych naczyń krwionośnych podczas kaszlu. Do poważniejszych powikłań wynikających z kaszlu spowodowanego początkowym zapaleniem dróg oddechowych przez bakterię Bordetella Pertussis należą: zapalenie płuc, odma opłucnowa – uwięzienie powietrza między płucami a klatką piersiową, przepukliny, wypadanie odbytnicy, złamania żeber i drgawki często wynikające z obniżonej funkcji mózgu spowodowanej wysiłkiem (Abbott, 2012).
Histopatyczny
Toksyna krztuśca, w jej glutaraldehyd – stan nieaktywny może wiązać się z wieloma komórkami w organizmie, w tym z limfocytami T, jak również z komórkami wyściełającymi drogi oddechowe, chwytając się ludzkich rzęsek poprzez wykorzystanie jej białka wiążącego hemaglutyniny filamentowej, co pozwala toksycznej bakterii na przyczepienie się do „receptora rzęskowego” (Finger i von Koenig, 1996). Bakterie te powodują również wzrost liczby limfocytów w organizmie, co prowadzi do leukocytozy. Bakterie krztuśca powodują również hiperplazję limfoidalną w krtani, tchawicy i oskrzelach, co prowadzi do niewielkiego zapalenia tych obszarów, a w końcu do ich martwicy. Inne niż blokowanie receptorów komórkowych, zwiększanie liczby limfocytów i wytwarzanie ostrego stanu zapalnego, żadne inne zmiany nie zachodzą w komórkach lub tkankach jako bezpośrednia przyczyna działania bakterii krztuśca (ibid).
Biochemiczne
Przewlekłe odwodnienie może nastąpić, jeśli nawodnienie nie jest utrzymywane w ryzach. Stałe wymioty częste biegunki i sinica podczas ataków kaszlu wszystkie przyczyniają się do możliwego zakwaszenia systemu i przede wszystkim odwodnienia organizmu (Światowa Organizacja Zdrowia, 2013). Utrata apetytu (od ciągłego kaszlu, od powtarzających się wymiotów i od bólu) jest powszechna wśród dzieci, to jednak prowadzi do dalszego odwodnienia, jak również przyczynia się bardziej do możliwego stanu zakwaszenia organizmu. W rezultacie „odpowiednie spożycie płynów, odpowiednie odżywianie i tlenoterapii, w tym wentylacji mechanicznej” (Tidy, 2012) powinny być wprowadzone w celu zwalczania objawów (ibid).
Allergic
Allergies nie pojawiają się w wyniku choroby, jednak pomagają w jego infiltracji ciała. Zimne stresy i alergie na pyłki zwiększają „odporność na infekcje przepuszczalność naczyń włosowatych” w wyniku czego gospodarz poddaje się chorobie znacznie szybciej i mocniej (Paluch i von Koenig, 1996).
Dobór
Najczęstszym niedoborem, który można zaobserwować wśród pacjentów z krztuścem jest utrata wody – odwodnienie. Jest to przypisane do regularnych regurgititations i biegunka. Thi w ręku prowadzi do utraty minerałów i witamin, w drodze utraty płynów, metabolizm ubogich lub nadmiernego stresu. Jeśli nic nie jest wchłaniany przez jelita w wyniku zarówno wymioty i biegunka, chory organizm będzie miał więcej stresu w wyniku jego braków. Takie okoliczności przynoszą gorączkę, aby pomóc w zwalczaniu uszkodzeń wolnych rodników w organizmie (Abbott, 2012).
Ciągły stres z bolesnego kaszlu i wymiotów nawet w wyniku utraty wagi przyczyni się do niedoboru witaminy c z organizmu. Badania wykazały, że wysokie dawki witaminy C (wraz z olejem z wątroby dorsza) mogą zapobiec niebezpiecznemu rozwojowi choroby krztuśca, zmniejszając kaszel zwłaszcza u dzieci, które często mają bardziej chrypliwy kaszel. Dodatkowo, witamina C pomaga w neutralizacji toksyn w krwiobiegu, chociaż nie zabije bakterii, to jednak sprawia, że neutrofile i fagocyty zaczynają działać przeciwko nim. Co więcej, witamina c jest fantastycznym przeciwutleniaczem, pomagającym w eliminacji wolnych rodników i stanów zapalnych (Humphries, 2012).
Occupational
Wszystkie ekspozycje środowiskowe, czy to w miejscu pracy, szkole czy domu są takie same – z wyjątkiem, gdy patrzy się na tego, kto wchodzi w interakcje i obsługuje szczepionkę na co dzień. Często zachęca się, aby dziecko i osoby, z którymi wchodzi w interakcje, były szczepione, ponieważ szczepionka może zrobić tylko tyle, a jeśli ktoś traci do dziecka, aby się zarazić, jest bardzo prawdopodobne, że dziecko zostanie również zainfekowane. Obszary w krajach pierwszego świata z wysokim odsetkiem osób, które odmawiają szczepień, mogą być niebezpieczne dla reszty ogólnej populacji, która miała szczepionkę. Powodem tego jest to, że mają oni większe szanse na złapanie toksyny Bordetella Pertussis, ponieważ ludzie, którzy zostali zaszczepieni są najbezpieczniejsi wśród innych ludzi, którzy zostali zaszczepieni (ludzie, którzy nie są zaszczepieni, mają takie same szanse). Kraje słabo rozwinięte i biedne mają wysoki odsetek zachorowań na krztusiec co cztery do pięciu lat. Światowa Organizacja Zdrowia, w raporcie rocznym z 2003 roku, stwierdziła, że z 17,6 milionów przypadków krztuśca w tym roku, 90% zachorowań miało miejsce w krajach rozwijających się. Można się nim zarazić w dowolnym miejscu, ponieważ toksyna jest przenoszona drogą powietrzną i rozprzestrzenia się poprzez kropelki bakterii (Manitoba: Communicable Disease Control Unit, 2007, str. 2-3).
Interesujące jest również to, że w czasopismach medycznych w 1800 roku przypadki krztuśca wzrosły, prawie na równi ze wzrostem populacji i działalności przemysłowej. Im bardziej zatłoczone i skażone były obszary przemysłowe, im więcej dzieci pracowało w fabrykach i im mniej czasu jednostki spędzały na zewnątrz w czystym powietrzu, tym powszechniejsze było występowanie krztuśca wśród ubogiej ludności w całej przemysłowej Europie (Weston, 2012).
Accidental
Jak stwierdzono powyżej, obszary, gdzie ekologicznie czyste standardy życia są kwestionowane w wyniku ubóstwa i gęstości zaludnienia, są znacznie bardziej podatne niż obszary, które mają wysokie standardy życia. Brak czystości może nie wywołać choroby, jednak utrudni jej leczenie, co spowoduje, że więcej osób stanie się na nią podatnych. Ponadto, oprócz tego, że toksyna krztuśca jest przenoszona drogą powietrzną i zaraża nosiciela przez nos zewnętrzny lub usta, może przeniknąć do nosiciela poprzez ranę na ciele, spożycie pokarmu, w którym znajduje się toksyna lub na nim, ” kontakt z nieuszkodzoną skórą narażenie na aerozole” (University of California, San Francisco, 2010).
Infekcje
Bordetella Pertussis, członek ADP – ribosylating toksyn bakteryjnych, ma powierzchnię około 0,8 um na 0,4 um. Jest to prętokształtna, kokoidalna, Gram-ujemna, nie wytwarzająca zarodników bakteria. Ta ścisła bakteria aerobowa jest zorganizowana pojedynczo lub w małych grupach, jednak nie jest w stanie się poruszać, ponieważ jest gatunkiem niemotylnym (Finger i von Koenig, 1996).
Bakteria krztuśca wytwarza dość dużo toksyn, w tym „cytotoksynę tchawicy; toksynę krztuśca, toksynę A-B; i cyklazę adenylanową-hemolizynę, toksynę z powtórzeniami w toksynach” (Guison, 2009). Toksyny te, u nosiciela, wyrządzają szkodę komórkom nabłonka rzęskowego, a także uszkadzają makrofagi pęcherzykowe i powodują hiper limfocytozę. Oprócz toksyn, bakteria buduje również adhezyny, które zawierają „filamentową hemaglutyninę, pertaktynę i 2 białka fimbrialne (FIM2 i FIIM3)” (ibid). Połączenie toksyn i przylegania sprawia, że pałeczka krztuśca B jest idealna do przenikania do komórek gospodarza i omijania mechanizmów obronnych gospodarza, w wyniku czego powoduje uszkodzenia dróg oddechowych gospodarza (ibid).
Toksyny krztuśca, znane również jako egzotoksyny białkowe, mają specyficzne podjednostki. Te podjednostki mogą być jedną z dwóch; pierwsza niosąca aktywność biologiczną druga podjednostka pozwala na związanie kompleksu z błoną komórkową gospodarza. Po przyłączeniu się do komórki gospodarza, przyłącza się do jej receptorów za pomocą dwóch dimerów, zaburzając w ten sposób zdolność komórki do obrony (ibid).
Praca cytowana
Blog, D.S., Easton, D.E., Halsey, N.A., Imdad, A., Shaw, J., and Tsernpuntag, B. (2013). Religious Exemptions for Immunization and Risk of Pertussis in New York State, 2000-2011. Pediatrics Vol 132:37, page 1-7. Online Available at PubMed.
Cagney, M., MacIntyre, C.R., McIntyre, P., Giammanco, A., and Puech, M. (2006). The seroepidemiology of Pertussis in Australia during an epidemic period. Epidemiology and Infection, 134:6 strony 1208-1216. Online Available at PubMed.
Cherry, J.D., and Mattoo, S. (2005). Molecular Pathogenesis, Epidemiology and Clinical Manifestations of Respiratory Infections Due to Bordetella Pertussis and Other Bordetella Subspecies. Clinical Microbiology Review, 18:2, strony 326-382. Online Available at PubMed.
Finger, H, and von Koenig, C.H.W. (1996). Bordetella. In: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Gaveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; rozdział 31.
Guiso, N. (2009). Bordetella Pertussis i szczepionki przeciwko krztuścowi. Oxford Journals; Clinical Infectious Disease, Vol 49:10, pages 1565-1569.
Humphries, S. (2012). Vitamin C for Whooping Cough. Uaktualnione wydanie. Suzanne Humphries, MD.
Manitoba: Communicable Disease Control Unit. (2007). Pertussis/Parapertussis. (Publication Number; n/a).
University of California, San Francisco. (2010). Pertussis Toxin Exposure/Injury Response Protocol. Dostępne online; http://or.ucsf.edu/ehs/9399-DSY/13791
Weston, R. (2012). Whooping Cough: A Brief History to the 19th Century. CBMH/BCHM, Vol29:2, pages. 329-349.
World Health Organization. (2013). Pertussis – the Disease (Krztusiec – choroba).
