Într-o privire
- Cercetătorii au descoperit că perturbarea somnului activează o moleculă care declanșează inflamația și duce la acumularea de grăsime în arterele șoarecilor.
- Celebrul subliniază importanța obținerii unui somn de calitate pentru a menține sănătatea inimii. De asemenea, sugerează noi ținte pentru combaterea bolilor de inimă.
Placă în interiorul unei artere a unui șoarece care a avut un model de somn normal, sus. Există semnificativ mai multă placă în artera unui șoarece cu un somn perturbat, jos.Filip Swirski, Harvard Medical School Boala cardiacă este principala cauză de deces în rândul femeilor și bărbaților din Statele Unite. Cea mai frecventă cauză a bolilor de inimă este atunci când depozite de grăsime numite placă se acumulează în interiorul arterelor, vasele de sânge care transportă sângele bogat în oxigen în jurul corpului dumneavoastră. Acest lucru se numește ateroscleroză. Celulele albe din sânge ale sistemului imunitar se adună la nivelul plăcii și provoacă inflamații.
În timp, placa se întărește și vă îngustează arterele. Acest lucru limitează fluxul de sânge bogat în oxigen către inima dumneavoastră și alte organe. Ateroscleroza poate duce la probleme grave, inclusiv atac de cord, accident vascular cerebral sau chiar deces.
Cercetări recente au legat deficiența somnului și anumite tulburări de somn, cum ar fi apneea de somn, de un risc crescut de boli de inimă și alte afecțiuni de sănătate. Dar mecanismele moleculare care stau la baza legăturii dintre somn și bolile de inimă au fost neclare.
Pentru a afla mai multe despre impactul deficienței somnului asupra bolilor de inimă, o echipă condusă de Dr. Filip Swirski de la Harvard Medical School și Massachusetts General Hospital a studiat un grup de șoareci care au fost modificați genetic pentru a dezvolta ateroscleroză. Cercetarea a fost sprijinită în parte de Institutul Național pentru Inimă, Plămâni și Sânge (NHLBI) al NIH. Rezultatele au fost publicate online la 13 februarie 2019, în Nature.
Cercetătorii au perturbat în mod repetat ciclurile de somn ale jumătate dintre șoareci, iar cealaltă jumătate a dormit în mod normal. După 16 săptămâni, șoarecii cu somnul întrerupt au dezvoltat plăci arteriale mai mari decât șoarecii cu ritmuri de somn normale.
Șoarecii cu somnul întrerupt au avut, de asemenea, un nivel de două ori mai mare de anumite celule albe din sânge în circulație decât șoarecii de control. Și aveau cantități mai mici de hipocretină, un hormon produs de creier care joacă un rol cheie în reglarea stărilor de somn și de veghe (cunoscut și sub numele de orexină). Alte experimente au arătat că hipocretina a suprimat producția de celule stem care produc celulele albe din sânge în măduva lor osoasă.
Șoarecii cu deficit de somn care au primit suplimentarea cu hipocretină au avut tendința de a produce mai puține celule imune și de a dezvolta plăci mai mici pe pereții arterelor decât șoarecii care nu au primit suplimentarea. Aceste rezultate sugerează că pierderea de hipocretină în timpul somnului întrerupt contribuie la inflamație și ateroscleroză.
„Am identificat un mecanism prin care un hormon cerebral controlează producția de celule inflamatorii în măduva osoasă într-un mod care ajută la protejarea vaselor de sânge de daune”, explică Swirski. „Acest mecanism antiinflamator este reglat de somn și se strică atunci când întrerupeți frecvent somnul sau aveți o calitate slabă a somnului. Este o piesă mică dintr-un puzzle mai mare.”
„Aceasta pare a fi cea mai directă demonstrație de până acum a conexiunilor moleculare care leagă factorii de risc sanguin și cardiovascular de sănătatea somnului”, spune Dr. Michael Twery, director al Centrului Național de Cercetare a Tulburărilor de Somn al NHLBI.
Dacă somnul întrerupt se dovedește a avea efecte similare la oameni, aceste descoperiri ar putea deschide noi căi pentru dezvoltarea unor modalități de tratare a bolilor de inimă.
