Descriere
High-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), care constă în principal din colesterol, fosfolipide și proteine, este produs și secretat de ficat și intestin.
HDL-C transportă colesterolul din țesuturi către ficat. În acest proces de transport invers al colesterolului, îndeplinește o funcție de „curățare”. Acest proces se numește transport invers al colesterolului deoarece colesterolul sintetizat în țesuturile periferice este în cele din urmă returnat la ficat pentru a fi eliminat din organism.
HDL-C au multe proteine de suprafață. Proteinele Apo-A1 și apo-A2 de pe HDL-C sunt derivate prin secreție directă din ficat. Sinteza ApoA-I este necesară pentru a produce HDL-C. Mutațiile în gena apoA-I care cauzează deficitul de HDL-C sunt asociate cu aterogeneza accelerată. Supraexprimarea apoA-I în modelul de șoarece protejează împotriva aterogenezei induse experimental. În plus, HDL-C poate proteja împotriva aterogenezei prin mecanisme care nu sunt direct legate de transportul invers al colesterolului. Aceste funcții includ activități antiinflamatorii, anticoagulante, antioxidative, antiagregante plachetare și profibrinolitice presupuse.
Nivelurile ridicate de HDL-C sunt de dorit datorită relației lor inverse cu riscul coronarian. HDL-C se numește colesterol bun deoarece este în relație inversă cu incidența aterosclerozei.
Indicații/aplicații
HDL-C este utilizat în evaluarea riscului coronarian sau a altor patologii vasculare.
Considerații
Nivelurile de HDL-C sunt scăzute în asociere cu boli recente; înfometare și stres; fumat; obezitate și lipsă de exerciții fizice; medicamente precum diureticele tiazidice, steroizii și beta-blocantele; hipertrigliceridemie; și în cazul unor niveluri ridicate ale imunoglobinei.
Nivelurile de HDL-C sunt crescute în asociere cu consumul moderat de etanol, insulină și estrogeni. În plus, exercițiile fizice aerobice regulate, renunțarea la fumat, scăderea indicelui de masă corporală și terapia cu statine (ușoară) cresc nivelul HDL-C. Statinele sau inhibitorii de HMG-CoA reductază cresc modest nivelul HDL-C. Creșterea ușoară a nivelurilor HDL-C datorată acestor medicamente poate fi legată de inhibarea căilor de semnalizare rho cu activarea receptorului activat de proliferatorul peroxisomal (PPAR)-alfa. Creșterile nivelurilor HDL-C pot fi atribuite, de asemenea, scăderii activității proteinei de transfer al esterilor de colesteril din plasmă (CETP) de către statine.
O analiză cumulată de către NCD Risk Factor Collaboration a 458 de studii bazate pe populație care acoperă 23 de țări asiatice și occidentale a determinat că în mai multe națiuni occidentale, precum și în Japonia și Coreea de Sud, raportul mediu dintre colesterolul total și colesterolul HDL a scăzut din 1980, reducerea la bărbații elvețieni fiind de aproximativ 0,7 pe deceniu între 1980 și 2015. (În schimb, China a înregistrat o creștere a raportului.) De asemenea, între aproximativ 1980 și 2015, nivelurile de HDL-C din Japonia și Coreea de Sud au înregistrat o creștere pe deceniu cuprinsă între 0,04 mmol/L (bărbați sud-coreeni) și 0,17 mmol/L (femei japoneze).
