Schizofrenia jest ciężką, uporczywą chorobą psychiczną związaną ze znaczną niepełnosprawnością. Wzorzec dziedziczenia jest zgodny z wieloma genami, a predyspozycje genetyczne współdziałają z czynnikami środowiskowymi. Kilka systemów neuroprzekaźników, w szczególności system dopaminowy, zostało włączonych. Leki przeciwpsychotyczne działają głównie poprzez blokowanie receptorów dopaminowych D2, ale zmiany w neurotransmisji dopaminy nie wyjaśniają niezliczonych objawów schizofrenii. Układy neuroprzekaźników glutaminianu, kwasu γ-aminomasłowego i acetylocholiny odgrywają rolę w patofizjologii schizofrenii, a zmiany w funkcji gleju są z tym związane. Zmiany w funkcji astrocytów prowadzą do problemów z metabolizmem energetycznym, deficyty oligodendrocytów do problemów z mielinizacją i metabolizmem lipidów, a aktywacja mikrogleju do zmian w funkcji immunologicznej i stanu zapalnego. Zanik neuronów korowych, zmniejszona złożoność dendrytów i zmniejszone kolce wskazują na znaczną utratę korowej łączności synaptycznej. Ta złożona neuropatologia współgra ze złożoną genetyką schizofrenii. Większe zrozumienie patogenezy i patofizjologii schizofrenii powinno prowadzić do poprawy leczenia i zapobiegania.
