Helt översiktligt
- Forskare har funnit att sömnstörningar aktiverar en molekyl som utlöser inflammation och leder till fettansamling i musars artärer.
- Fyndet understryker vikten av att få tillräckligt med sömn för att bibehålla hjärthälsan. Det föreslår också nya mål för att bekämpa hjärtsjukdomar.
Plaque i en artär hos en mus som hade ett normalt sömnmönster, överst. Det finns betydligt mer plack i artären hos en mus med störd sömn, nederst. Filip Swirski, Harvard Medical School Härtsjukdom är den främsta dödsorsaken bland kvinnor och män i USA. Den vanligaste orsaken till hjärtsjukdom är när fettavlagringar som kallas plack byggs upp inuti artärerna, de blodkärl som transporterar syrerikt blod runt i kroppen. Detta kallas för åderförkalkning. Vita blodkroppar från immunförsvaret samlas vid placket och orsakar inflammation.
Med tiden hårdnar placket och förtränger dina artärer. Detta begränsar flödet av syrerikt blod till ditt hjärta och andra organ. Ateroskleros kan leda till allvarliga problem, inklusive hjärtinfarkt, stroke eller till och med döden.
Nyare forskning har kopplat sömnbrist och vissa sömnstörningar, till exempel sömnapné, till en ökad risk för hjärtsjukdomar och andra hälsoproblem. Men de molekylära mekanismer som ligger till grund för kopplingen mellan sömn och hjärtsjukdomar har varit oklara.
För att lära sig mer om sömnbristens inverkan på hjärtsjukdomar studerade ett team under ledning av dr Filip Swirski vid Harvard Medical School och Massachusetts General Hospital en grupp möss som var genetiskt konstruerade för att utveckla ateroskleros. Forskningen stöddes delvis av NIH:s National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Resultaten publicerades online den 13 februari 2019 i Nature.
Forskarna störde upprepade gånger sömncyklerna hos hälften av mössen, medan den andra hälften sov normalt. Efter 16 veckor utvecklade de sömnstörda mössen större arteriella plack än mössen med normala sömnmönster.
De sömnstörda mössen hade också dubbelt så mycket av vissa vita blodkroppar i cirkulationen som kontrollmössen. Och de hade lägre mängder hypokretin, ett hormon som tillverkas av hjärnan och som spelar en nyckelroll i regleringen av sömn- och vakenhetstillstånd (även känt som orexin). Ytterligare experiment visade att hypokretin undertryckte produktionen av stamceller som tillverkar de vita blodkropparna i deras benmärg.
Sömnbristande möss som fick tillskott av hypokretin tenderade att producera färre immunceller och utveckla mindre plack i artärväggarna än möss som inte fick tillskottet. Dessa resultat tyder på att hypokretinförlust under störd sömn bidrar till inflammation och åderförkalkning.
”Vi har identifierat en mekanism genom vilken ett hjärnhormon kontrollerar produktionen av inflammatoriska celler i benmärgen på ett sätt som bidrar till att skydda blodkärlen från skador”, förklarar Swirski. ”Denna antiinflammatoriska mekanism regleras av sömnen, och den bryts ner när man ofta stör sömnen eller upplever dålig sömnkvalitet. Det är en liten bit av ett större pussel.”
”Detta verkar vara den mest direkta demonstrationen hittills av de molekylära kopplingar som kopplar blod- och kardiovaskulära riskfaktorer till sömnhälsa”, säger dr Michael Twery, chef för NHLBI:s nationella centrum för forskning om sömnstörningar.
Om störd sömn visar sig ha liknande effekter hos människor kan dessa fynd öppna nya vägar för utveckling av metoder för behandling av hjärtsjukdomar.
