Traumatic subdural hygroma: five cases with changed density and spontaneous resolution
Higroma subdural traumático: a propósito de cinco casos com modificação de densidade e resolução espontânea
Marco Antonio ZaniniI; Luiz Antonio de Lima ResendeII; Carlos Clayton Macedo de FreitasI; Seizo YamashitaIII
Służba Neurochirurgii, Wydział Neurologii i Psychiatrii, Botucatu School of Medicine, State University of São Paulo (UNESP), Botucatu SP, Brazylia
IIneurologia, Wydział Neurologii i Psychiatrii, Botucatu School of Medicine, State University of São Paulo (UNESP), Botucatu SP, Brazylia
IIIRadiologia, Department of Neurology and Psychiatry, Botucatu School of Medicine, State University of São Paulo (UNESP), Botucatu SP, Brazil
ABSTRACT
Thirty-four consecutive adult patients with subdural traumatic hygroma were analysed for clinical evolution, serial computed tomography scan (CT), and magnetic resonance imaging (MRI) over a period of several months. Pięciu pacjentów przedstawiło dane z tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego wskazujące na wzrastającą gęstość w okresie od 11 dni do 6 miesięcy po urazie. U tych pięciu pacjentów ostateczne wyniki badań klinicznych i tomografii komputerowej były łagodne, z całkowitym samoistnym ustąpieniem zmian. Opisy w literaturze dotyczące ewolucji urazowego krwiaka podtwardówkowego przedstawiały zmiany gęstości w badaniu CT zmieniające się w przewlekły krwiak podtwardówkowy. Nasi pacjenci wskazują na inną możliwość – transformację gęstości, która czasami objawia się jako krwiak podtwardówkowy w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym, ale z ostateczną ewolucją, w której stan kliniczny i tomografia komputerowa wracają do normy.
Słowa kluczowe: urazowy krwiak podtwardówkowy, ewolucja, uraz głowy, tomografia komputerowa .
RESUMO
Przeanalizowaliśmy 34 dorosłych pacjentów z urazowym krwiakiem podtwardówkowym pod względem ewolucji klinicznej, seryjnych badań tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Zwiększoną gęstość krwiaka podtwardówkowego obserwowano u 5 chorych w okresie od 11 dni do 6 miesięcy po urazie. U tych pięciu pacjentów ewolucja kliniczna była korzystna, a naczyniaki ustąpiły samoistnie. W piśmiennictwie istnieje kilka doniesień o zmianach gęstości krwiaków podtwardówkowych, przekształcających je w przewlekłe krwiaki podtwardówkowe. W tej kazuistyce przedstawiono jeszcze jedną możliwość, a mianowicie modyfikację gęstości, która w obrazie TK lub MRI może być przedstawiona jako krwiak podtwardówkowy, ale ostatecznie stan kliniczny i obrazowy wraca do normy.
Keywords: traumatic subdural hygroma, traumatic brain injury, evolution, computed tomography.
Post-traumatic subdural hygroma is common, but its natural history is not well defined because there are few reports of clinical and computed tomography scan (CT) evolution data. W sprawozdaniach tych brakuje jednolitego podejścia do metody i czasu trwania segmentu1-19. Niektórzy autorzy donosili o urazowym krwiaku podtwardówkowym prezentującym zmiany gęstości w badaniu TK z przejściem w przewlekły krwiak podtwardówkowy4,7,9,10,12,13,15-18.
Ta praca opisuje serię dorosłych pacjentów z Ameryki Południowej z traumatycznym krwiakiem podtwardówkowym, z naciskiem na ewolucję danych klinicznych i danych z tomografii komputerowej.
METODY
Przeanalizowano 34 kolejnych dorosłych pacjentów z traumatycznym krwiakiem podtwardówkowym; analizowano ich z naciskiem na pacjentów, którzy przedstawiali modyfikacje gęstości w segmencie czasu obserwacji. Każdy pacjent był badany pod kątem ewolucji klinicznej, seryjnej tomografii komputerowej i danych z rezonansu magnetycznego (MRI) przez kilka miesięcy.
Badanie to zostało zatwierdzone przez Komisję Etyczną ds. Badań Ludzkich naszego Szpitala Uniwersyteckiego.
WYNIKI
Badano 34 pacjentów w wieku od 16 do 85 lat (średnia 40 lat), siedemnastu w wieku od 16 do 40 lat. Średni czas hospitalizacji wynosił 249 dni. Główną przyczyną urazów głowy były wypadki drogowe. Średni czas ewolucji do rozpoznania krwiaka podtwardówkowego wynosił 9 dni. Dwudziestu jeden chorych (61,8%) leczono zachowawczo, a 13 (38,2%) operacyjnie. Zmianę gęstości w badaniu TK lub MRI obserwowano u 5 chorych (14,7% – średni czas ewolucji 665 dni).
Pacjent 1 35-letni mężczyzna został przyjęty z urazem głowy po napaści fizycznej. Był zdezorientowany (10 punktów w skali Glasgow Coma). Przy przyjęciu tomografia komputerowa wykazała krwotoczne stłuczenie lewej okolicy ciemieniowej, które wymagało operacji. W 9. dobie hospitalizacji w tomografii komputerowej stwierdzono obustronny, głównie po stronie lewej (ryc. 1A), przedni guz podtwardówkowy, który ulegał postępującemu powiększeniu i uciskowi miąższu mózgu. W 18. dobie życia chorego poddano prostej aspiracji z otworu wiertniczego i nawadnianiu lewego przedniego zbioru. Stwierdzono niewielki kserochromiczny wysokociśnieniowy płyn podtwardówkowy. W 53. dobie w badaniu tomografii komputerowej (TK) uwidoczniono naczyniak o zwiększonej gęstości i niejednorodnym aspekcie (ryc. 1B). Pacjentka prezentowała stopniową poprawę kliniczną i zdecydowano się na postępowanie zachowawcze. Tomografia komputerowa w 117. dobie wykazała zmniejszenie rozmiarów naczyniaka, z prawdopodobną neomembraną, bez ucisku na leżący u jego podłoża miąższ mózgu (ryc. 1C). Tomografia komputerowa w 370. dobie wykazała poszerzenie mózgu i samoistne ustąpienie podoponowej kolekcji (ryc. 1D).
Pacjent 2 35-letni mężczyzna został przyjęty z urazem głowy po potrąceniu przez samochód. Był w śpiączce z prawostronnym niedowładem połowiczym (7 punktów w skali Glasgow). Przy przyjęciu tomografia komputerowa wykazała prawdopodobny obrzęk mózgu. W 12. dobie hospitalizacji w tomografii komputerowej stwierdzono obustronny przedni guz podtwardówkowy (ryc. 2A). W kolejnych dniach obserwowano powolną i stopniową poprawę stanu neurologicznego. MRI w 191. dobie wykazało laminarny krwiak podtwardówkowy, bez ucisku na miąższ mózgu (ryc. 2B). Obraz uległ wzmocnieniu po endowaskularnym podaniu kontrastu paramagnetycznego, głównie po stronie prawej (ryc. 2C). Tomografia komputerowa w 300. dobie wykazała całkowite ustąpienie podoponowej kolekcji (ryc. 2D). W późniejszym badaniu pacjent był bezobjawowy.
Pacjent 3 69-letni mężczyzna został przyjęty z urazem głowy po przewróceniu się. Prezentował przemijający stan obniżonej świadomości, a następnie zgłosił ból głowy (14 punktów w skali Glasgow Coma). Przy przyjęciu w tomografii komputerowej stwierdzono rozlany krwotok podpajęczynówkowy i niewielki wysięk podtwardówkowy w lewej okolicy czołowej (ryc. 3A); w 4. dniu przekształcił się on w krwiak podtwardówkowy, z prawdopodobnym uciskiem leżącego u jego podłoża mózgu (ryc. 3B). Przez kolejne 10 dni występowały u niego bóle głowy i senność, z późniejszą poprawą. W 77. dniu badania tomografii komputerowej wykazano zwiększoną gęstość i objętość krwiaka, z prawdopodobnym uciskiem na bruzdy korowe i komory po stronie przeciwnej (ryc. 3C). Ponieważ badanie kliniczne było dobre, zdecydowano się na postępowanie zachowawcze. Dwa lata później pacjent był bezobjawowy, a zbiór podtwardówkowy zniknął (ryc. 3D).
Pacjent 4 42-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala z objawami wielomiejscowymi i urazem głowy po napaści fizycznej. Był zdezorientowany i pobudzony (10 punktów w skali Glasgow Coma). Przy przyjęciu tomografia komputerowa wykazała krwotok podpajęczynówkowy i obrzęk mózgu (ryc. 4A). W badaniu TK wykonanym 26. dnia uwidoczniono lewostronny przednio-ciemieniowy krwiak podtwardówkowy z prawdopodobnym uciskiem leżącego pod nim mózgu (ryc. 4B). W dniu 27. poddano go prostej aspiracji z otworu wiertniczego i nawadnianiu lewej okolicy czołowo-ciemieniowej. Stwierdzono niewielki krwotoczny, przejrzysty płyn podtwardówkowy. Obserwowano stopniową poprawę stanu klinicznego. W badaniu tomografii komputerowej w 50. dobie stwierdzono zwiększoną gęstość naczyniaka (ryc. 4C). Zdecydowano się na leczenie zachowawcze. Tomografia komputerowa w 240. dniu wykazała zmniejszenie wielkości zbioru podtwardówkowego, z prawdopodobną neomembraną i przegrodą (ryc. 4D).
Pacjent 5 36-letni mężczyzna został przyjęty z urazem głowy po przewróceniu się. Był zdezorientowany i pobudzony (10 punktów w skali Glasgow Coma). Przy przyjęciu tomografia komputerowa wykazała laminarny ostry krwiak podtwardówkowy w prawej okolicy czołowo-ciemieniowej (ryc. 5A). Poddano go leczeniu zachowawczemu. W 7. dobie po przyjęciu do szpitala w tomografii komputerowej uwidoczniono w sąsiedztwie krwiaka podtwardówkowego prawego krwiaka podtwardówkowego naczyniak podtwardówkowy (ryc. 5B); w 11. dobie stwierdzono zmniejszenie jego rozmiarów i zwiększenie gęstości (ryc. 5C). Obserwowano powolną i stopniową poprawę stanu świadomości. W 30. dobie obserwowano minimalne deficyty poznawcze. Badanie TK 2 lata później wykazało jedynie zaniki korowe (ryc. 5D).
DISCUSSION
Według różnych autorów, podtwardówkowy obrzęk mózgu występuje częściej u starszych pacjentów z pewnym stopniem zaniku mózgu4,9,14,19. W naszym badaniu 50% pacjentów z urazowym wodniakiem podtwardówkowym było w wieku od 16 do 40 lat, co charakteryzuje młodszą i częściej występującą populację. Średni wiek 5 opisanych przypadków wynosił 43 lata.
Transformacje od krwiaka podtwardówkowego do przewlekłego krwiaka podtwardówkowego są dobrze udokumentowane4,7-9,13,15,18. Transformacje te występowały od 0 do 58% przypadków, w zależności od rodzaju badania i czasu ewolucji2,4,7,9,12,13,15,18,20-22. Istniały jednak nieliczne doniesienia dotyczące średniego czasu transformacji: 65,8 dni7, 68 dni13, i 101 dni8. U naszych 5 pacjentów średni czas transformacji wynosił 76,4 dnia. W przypadku tych 5 pacjentów ze zmodyfikowaną kolekcją podtwardówkową po początkowym przekrwieniu, zwiększona gęstość była zjawiskiem przejściowym i żaden z naszych pacjentów nie wymagał operacji. Końcowe wyniki kliniczne i obrazowe przedstawiały rozdzielczość. Nie jest jasne, dlaczego u naszych 5 pacjentów nie rozwinął się przewlekły krwiak podtwardówkowy z hirgroma o zwiększonej gęstości. To było częściej widziane w starszych pacjentach4,9,14,19, gdzie jakiś stopień zaniku mózgu mógłby dostarczyć przestrzeń dla ekspansji krwiaka. Four of our patients presented no cerebral atrophy.
Zgromadzenie w przestrzeni podtwardówkowej przez okres dłuższy niż kilka tygodni może indukować migrację i proliferację komórek zapalnych, wywodzących się z komórek granicznych opony twardej, tworzących błonę zewnętrzną przewlekłego krwiaka podtwardówkowego20,23,24. W naszych przypadkach 1 i 4 stwierdzono przegrody wewnątrz starego i przekształconego krwiaka, wyznaczające obszary o różnej gęstości. Tak więc, dla nas, pochodzenie tych komórek błoniastych nie jest jasno określone, ale zgadzamy się, że zwiększona gęstość hirgroma może reprezentować krwawienie z błon powstałych w przewlekłych fazach podtwardówkowego hirgroma25.
1. Cornell SH, Chiu LC, Christie JH. Diagnosis of extracerebral fluid collections by computed tomography. Am J Roentgenol 1978;131:107-110.
4. Hirai O, Yamakawa H, Nishikawa M, et al. Ventricular dilation during the treatment of subdural hygromas. Neurol Med Chir 1991;31:943-947.
5. Ishibashi A, Yokokura Y, Miyagi AJ. Clinical analysis of nineteen patients with traumatic subdural hygromas. Kurume Med J 1994;41:81-85.
8. Koizumi H, Fukamashi A, Wakao T, et al. Traumatic subdural hygromas in adults: on the possibility of development of chronic subdural hematoma. Neurol Med Chir 1981;21:397-406.
9. Lee KS, Bae WK, Bae HG, Yun IG. The fate of traumatic subdural hygroma in serial computed tomographic scans. J Korean Med Sci 2000;15:560-568.
10. Lee KS, Bae WK, Doh JW, Bae HG, Yun IG. Origin of chronic subdural haematoma and relation to traumatic subdural lesions. Brain Inj 1998;12:901-910.
12. Lee KS, Doh JW, Bae HG, Yun IG. Relations among traumatic subdural lesions. J Korean Med Sci 1996;11:55-63.
13. Loew F. Management of chronic subdural haematomas and higromas. Adv Tech Stand Neurosurg 1982;9:113-131.
14. Lusins JO, Levy ER. MRI documentation of hemorrhage into post-traumatic subdural hygroma. Mt Sinai J Med 1993;60:161-162.
15. Masuzawa T, Kumagai M, Sato F. Computed tomographic evolution of post-traumatic subdural hygroma in young adults. Neuroradiology 1984;26:245-248.
16. Murata K. Chronic subdural hematoma may be preceded by persistent traumatic subdural effusion. Neurol Med Chir (Tokyo)1993;33:691-696.
17. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Factors in the natural history of chronic subdural hematomas that influence their postoperative recurrence. J Neurosurg 2001;95:256-262.
18. Ohno K, Suzuki R, Masaoka H, Matsushima Y, Inaba Y, Monma S. Chronic subdural haematoma preceded by persistent traumatic subdural fluid collection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50:1694-1697.
20. Park CK, Choi KH, Kim MC, Kang JK, Choi CR. Spontaneous evolution of posttraumatic subdural hygroma into chronic subdural haematoma. Acta Neurochir 1994;127:41-47.
21. Schachenmayr W, Friede RL. The origin of subdural neomembranes: I. Fine structure of the dura-arachnoid interface in man. Am J Pathol 1978;92:53-68.
22. St. John JN, Dila C. Traumatic subdural hygroma in adults. Neurosurgery 1981;9:621-626.
23. Stone JL, Lang RGR, Sugar O, Moody RA. Traumatic subdural hygroma. Neurosurgery 1981;8:542-550.
24. Suzuki M, Kudo A, Kitakami A, et al. Local hypercoagulative activity precedes hyperfibrinolytic activity in the subdural space during development of chronic subdural haematoma from subdural effusion. Acta Neurochir 1998;140:261-266.
25. Yamada H, Watanabe T, Murata S, et al. Developmental process of chronic subdural collections of fluid based on CT scan findings. Surg Neurol 1980;13:441-448.
