El cribado del riesgo cardiovascular (CV) suele incluir un perfil lipídico rutinario en suero y en ayunas. Sin embargo, al centrarse en el colesterol LDL, a menudo se pasa por alto la medición de los triglicéridos. Sin embargo, este elemento del perfil lipídico es particularmente importante, dada su fuerte asociación no sólo con la enfermedad coronaria aterosclerótica sino también con la pancreatitis.
La hipertrigliceridemia se define como un nivel de triglicéridos en suero que supera los 150 mg/dl. En los Estados Unidos, se estima que el 25% de los pacientes tiene hipertrigliceridemia.1 De ellos, el 33,1% tiene niveles de triglicéridos «casi altos» (150 a 199 mg/dL), el 17,8% tiene niveles «altos» (200 a 499 mg/dL) y el 1,7% tiene niveles «muy altos» (> 500 mg/dL).1,2
La mayoría de las veces, la hipertrigliceridemia está causada (o al menos exacerbada) por una etiología subyacente. La mejor manera de identificar y manejar estas causas secundarias es mediante un enfoque sistemático.
Considere la evidencia
Para los niveles de triglicéridos de leves a moderadamente elevados (al límite de los altos), nuestra reacción refleja puede ser recomendar un medicamento para reducir los triglicéridos, como el fenofibrato. Pero esta puede no ser la mejor respuesta. Aunque cada vez hay más pruebas de una asociación independiente entre los niveles elevados de triglicéridos y el riesgo CV, sigue sin estar claro si su tratamiento específico puede reducir ese riesgo.3
En ensayos clínicos bien diseñados y revisados por expertos, se ha demostrado que las estatinas reducen el riesgo CV en pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) conocida y en aquellos con alto riesgo de ECV, así como en prevención primaria. Sin embargo, estos ensayos también sugieren que sigue existiendo un riesgo CV residual significativo tras el tratamiento con estatinas.4
Varios ensayos han intentado demostrar la reducción del riesgo residual tras el tratamiento combinado con estatinas, con resultados no concluyentes:
ACCORD: El fenofibrato no mostró ningún beneficio macrovascular global cuando se añadió a una estatina en pacientes con diabetes tipo 2 y un nivel de triglicéridos <204 mg/dL.3,5
AIM-HIGH: Hubo una reducción del 25% en los niveles de triglicéridos cuando se añadió niacina a un régimen de una estatina +/- ezetimiba, con un objetivo de tratamiento agresivo de LDL (40 a 80 mg/dL). Sin embargo, el estudio se interrumpió prematuramente debido a la falta de reducción esperada de los eventos de ECV.4,6
JELIS: Se observó una reducción de los eventos CV mayores con 1.800 mg/día de suplementos de ácido eicosapentaenoico (EPA) más una estatina de dosis baja, en comparación con la monoterapia con estatinas. Sin embargo, el cambio en los niveles de triglicéridos fue mínimo, lo que llevó a los investigadores a plantear la hipótesis de que múltiples mecanismos -como la disminución del estrés oxidativo, la agregación plaquetaria y la formación y estabilización de la placa- contribuyeron al resultado.4,7
Informado por los resultados del JELIS, actualmente se está llevando a cabo el muy esperado ensayo REDUCE-IT para abordar la cuestión persistente de si el tratamiento combinado puede reducir el riesgo CV residual. En este ensayo, se añade el ácido graso omega-3 EPA al régimen de los pacientes tratados con estatinas y con triglicéridos persistentemente elevados. Los resultados se esperan para 2017 o 2018.8
Recuerde que un nivel de triglicéridos de 150 mg/dl es un parámetro, no representa un objetivo terapéutico. No hay pruebas suficientes de que tratar hasta este nivel mejore el riesgo CV más allá de las recomendaciones de objetivos de LDL.7
La opinión consensuada del Panel de Expertos de la Asociación Nacional de Lípidos es que el no-HDL es un mejor objetivo primario que los triglicéridos solos o el LDL. Utilizar el no-HDL como objetivo de intervención también simplifica el manejo de los pacientes con triglicéridos altos (200 a 499 mg/dL). Se considera que el objetivo de no-HDL es 30 mg/dL mayor que el objetivo de LDL. Para los pacientes con diabetes y aquellos con ECV, los objetivos individualizados de no-HDL son 130 mg/dL y 100 mg/dL, respectivamente.9
REVISAR LA LISTA DE MEDICAMENTOS
Varios medicamentos de uso común, incluidos los ß-bloqueantes y los diuréticos tiazídicos, pueden aumentar los niveles de triglicéridos.10 Otros medicamentos con efectos exacerbadores sobre los triglicéridos son los corticosteroides, los retrovirales, los inmunosupresores, los retinoides y algunos antipsicóticos.10 Los secuestradores de ácidos biliares (p. ej., colesevelam) deben evitarse en pacientes con triglicéridos elevados (> 200 mg/dL).7
En las mujeres, los estrógenos orales (es decir, el reemplazo hormonal en la menopausia y los anticonceptivos orales) pueden exacerbar en gran medida los niveles de triglicéridos, por lo que la administración transdérmica es una mejor opción. El tamoxifeno, el medicamento hormonal utilizado para la profilaxis del cáncer de mama, también puede aumentar los niveles de triglicéridos.11
Buscar afecciones subyacentes
Entre las que hay que tener en cuenta: El hipotiroidismo es frecuente y se descarta fácilmente con un simple análisis de sangre. El síndrome nefrótico debe descartarse, sobre todo en pacientes con disfunción renal concomitante y edema periférico, mediante la comprobación de un cociente proteína-creatinina en orina al azar o de una orina de 24 horas en busca de proteínas. Otros factores que deben explorarse debido a su posible efecto sobre el metabolismo de los lípidos son la obesidad y la ingesta excesiva de bebidas azucaradas (es decir, refrescos, zumos de frutas) y alcohol11.
Los niveles elevados de triglicéridos que se producen con un HDL bajo son característicos de la resistencia a la insulina y preocupantes para el síndrome metabólico y/o el síndrome de ovario poliquístico.3,12 A menudo, los pacientes tendrán prediabetes subyacente (glucosa en ayunas ≥ 100 mg/dL o glucosa aleatoria ≥ 140 mg/dL con una A1C > 5,7%13) o diabetes tipo 2 encubierta. Otra afección infradiagnosticada pero muy común, la apnea obstructiva del sueño, puede afectar en gran medida a la sensibilidad a la insulina y se ha asociado a anomalías lipídicas y al síndrome metabólico.14
