Kuvaus
Maksa ja suolisto tuottavat ja erittävät suuren tiheyden lipoproteiinikolesterolia (HDL-C), joka koostuu pääasiassa kolesterolista, fosfolipidistä ja proteiinista.
HDL-C kuljettaa kolesterolia kudoksista maksaan. Tässä käänteisessä kolesterolin kuljetusprosessissa se suorittaa ”puhdistustehtävän”. Tätä prosessia kutsutaan käänteiseksi kolesterolikuljetukseksi, koska perifeerisissä kudoksissa syntetisoitunut kolesteroli palautuu lopulta maksaan hävitettäväksi elimistöstä.
HDL-C:llä on monia pintaproteiineja. HDL-C:n Apo-A1- ja Apo-A2-proteiinit ovat peräisin suoraan maksasta erittymällä. ApoA-I:n synteesi on välttämätön HDL-C:n tuottamiseksi. ApoA-I-geenin mutaatiot, jotka aiheuttavat HDL-C:n puutteen, liittyvät kiihtyneeseen aterogeneesiin. ApoA-I:n yliekspressio hiirimallissa suojaa kokeellisesti aiheutetulta aterogeneesiltä. Lisäksi HDL-C voi suojata aterogeneesiltä mekanismeilla, jotka eivät suoraan liity käänteiseen kolesterolin kuljetukseen. Näihin toimintoihin kuuluvat oletetut tulehdusta ehkäisevät, antikoagulanttiset, antioksidatiiviset, verihiutaleiden aggregaatiota estävät ja profibrinolyyttiset toiminnot.
Korkea HDL-C-pitoisuus on toivottavaa, koska se on käänteisessä suhteessa sepelvaltimoriskiin. HDL-C:tä kutsutaan hyväksi kolesteroliksi, koska se on käänteisessä yhteydessä ateroskleroosin esiintyvyyteen.
Indikaatiot/sovellukset
HDL-C:tä käytetään sepelvaltimo- tai muun verisuonipatologisen riskin arvioinnissa.
Huomioita
HDL-C-pitoisuudet pienenevät äskettäisen sairauden, nälänhädän ja stressin, tupakoinnin, lihavuuden ja liikunnan puutteen, lääkkeiden, kuten tiatsididiureettien, steroidien ja beetasalpaajien, hypertriglyseridemian sekä kohonneiden immunoglobiinipitoisuuksien yhteydessä.
HDL-C-pitoisuudet suurenevat kohtuullisen etanolikulutuksen, insuliinin ja estrogeenin yhteydessä. Lisäksi säännöllinen aerobinen liikunta, tupakoinnin lopettaminen, painoindeksin lasku ja statiinihoito (lievä) nostavat HDL-C-tasoja. Statiinit tai HMG-CoA-reduktaasin estäjät nostavat HDL-C-pitoisuutta kohtalaisesti. Näiden lääkkeiden aiheuttama HDL-C-tasojen lievä nousu voi liittyä rho-signaalireittien estämiseen ja peroksisomaalisen proliferaattoriaktivoituneen reseptorin (PPAR)-alfa aktivoitumiseen. HDL-C-tasojen nousu voi johtua myös siitä, että statiinit vähentävät plasman kolesteryyliesterinsiirtoproteiinin (CETP) aktiivisuutta.
NCD Risk Factor Collaborationin tekemä yhdistetty analyysi 458 väestöpohjaisesta tutkimuksesta, jotka kattoivat 23 Aasian ja länsimaata, määritteli, että useissa länsimaissa sekä Japanissa ja Etelä-Koreassa kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin keskimääräinen suhde on pienentynyt vuodesta 1980 lähtien, ja sveitsiläisten miesten kohdalla vähennys on ollut noin 0,7 vuosikymmenen välein vuosina 1980-2015. (Sen sijaan Kiinassa suhde kasvoi.) Myös Japanissa ja Etelä-Koreassa HDL-kolesterolipitoisuus nousi noin vuodesta 1980 vuoteen 2015 noin 0,04 mmol/l (eteläkorealaiset miehet) ja 0,17 mmol/l (japanilaiset naiset) vuosikymmentä kohden.
