At a Glance
- Tutkijat havaitsivat, että unihäiriöt aktivoivat molekyylin, joka laukaisee tulehduksen ja johtaa rasvakertymään hiiren valtimoissa.
- Löydöksissä korostetaan, kuinka tärkeää on saada tarpeeksi laadukasta unta sydämen terveyden ylläpitämiseksi. Se ehdottaa myös uusia kohteita sydänsairauksien torjumiseksi.
Plakki normaalin unirytmin omaavan hiiren valtimossa, ylhäällä. Huomattavasti enemmän plakkia sellaisen hiiren valtimossa, jonka uni oli häiriintynyt, alhaalla.Filip Swirski, Harvard Medical School Sydänsairaudet ovat Yhdysvaltojen naisten ja miesten yleisin kuolinsyy. Sydänsairauksien yleisin syy on, kun plakiksi kutsuttuja rasvakertymiä kertyy valtimoihin, verisuoniin, jotka kuljettavat hapekasta verta ympäri kehoa. Tätä kutsutaan ateroskleroosiksi. Immuunijärjestelmän valkosolut kerääntyvät plakkiin ja aiheuttavat tulehduksen.
Ajan myötä plakki kovettuu ja kaventaa valtimoita. Tämä rajoittaa hapekkaan veren virtausta sydämeen ja muihin elimiin. Ateroskleroosi voi johtaa vakaviin ongelmiin, kuten sydänkohtaukseen, aivohalvaukseen tai jopa kuolemaan.
Uudemmat tutkimukset ovat yhdistäneet univajeen ja tietyt unihäiriöt, kuten uniapnean, lisääntyneeseen sydänsairauksien ja muiden terveysongelmien riskiin. Mutta unen ja sydänsairauksien välisen yhteyden taustalla olevat molekulaariset mekanismit ovat olleet epäselviä.
Tullakseen selville enemmän unen puutteen vaikutuksesta sydänsairauksiin tohtori Filip Swirskin johtama ryhmä Harvardin lääketieteellisessä tiedekunnassa ja Massachusettsin yleissairaalassa tutki ryhmää hiiriä, jotka oli geneettisesti muunnettu kehittämään ateroskleroosia. Tutkimusta tuki osittain NIH:n National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Tulokset julkaistiin verkossa 13. helmikuuta 2019 Nature-lehdessä.
Tutkijat häiritsivät toistuvasti puolen hiirten unijaksoja, ja toinen puoli nukkui normaalisti. 16 viikon kuluttua unta häirinneille hiirille kehittyi suurempia valtimoplakkeja kuin hiirille, joiden unirytmi oli normaali.
Unta häirinneillä hiirillä oli myös kaksi kertaa enemmän tiettyjä valkosoluja verenkierrossa kuin kontrollihiirillä. Ja niillä oli pienempiä määriä hypokretiinia, aivojen tuottamaa hormonia, jolla on keskeinen rooli uni- ja heräämistilojen säätelyssä (tunnetaan myös nimellä oreksiini). Lisäkokeet osoittivat, että hypokretiini tukahdutti valkosoluja valmistavien kantasolujen tuotantoa niiden luuytimessä.
Hypokretiinilisää saaneilla univajeisilla hiirillä oli taipumus tuottaa vähemmän immuunisoluja ja niille kehittyi pienempiä valtimoseinämäplakkeja kuin hiirille, jotka eivät saaneet lisäravintoa. Nämä tulokset viittaavat siihen, että hypokretiinin menetys häiriintyneen unen aikana edistää tulehdusta ja ateroskleroosia.
”Olemme tunnistaneet mekanismin, jolla aivohormoni ohjaa tulehdussolujen tuotantoa luuytimessä tavalla, joka auttaa suojaamaan verisuonia vaurioilta”, Swirski selittää. ”Tätä tulehdusta ehkäisevää mekanismia säätelee uni, ja se hajoaa, kun uni keskeytyy usein tai unen laatu on huono. Se on pieni pala suuremmassa palapelissä.”
”Tämä näyttää olevan tähän mennessä suorin osoitus molekulaarisista yhteyksistä, jotka yhdistävät veren ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijät unen terveyteen”, sanoo tohtori Michael Twery, NHLBI:n kansallisen unihäiriöiden tutkimuskeskuksen johtaja.
Jos häiriintyneellä unella osoittautuu olevan samanlaisia vaikutuksia ihmisillä, nämä havainnot voivat avata uusia väyliä sydänsairauksien hoitokeinojen kehittämiselle.
