Description
高密度リポ蛋白コレステロール（HDL-C）は、大部分がコレステロール、リン脂質、蛋白からなり、肝臓と腸で生産、分泌されています。
HDL-Cは、組織から肝臓へコレステロールを輸送します。 このコレステロールの逆輸送の過程で、「お掃除」機能を果たしているのです。 末梢組織で合成されたコレステロールは、最終的に肝臓に戻され、体外に排出されるため、この過程は逆コレステロール輸送と呼ばれています
HDL-Cは多くの表面タンパク質を持っています。 HDL-C上のアポA1、アポA2タンパク質は肝臓から直接分泌されることで得られる。 HDL-Cの生成にはApoA-Iの合成が必要である。 HDL-Cの欠乏を引き起こすApoA-I遺伝子の変異は、動脈硬化の加速と関連している。 マウスモデルでアポA-Iを過剰発現させると、実験的に誘導されたアテローム性動脈硬化症から保護されます。 さらに、HDL-Cはコレステロールの逆輸送とは直接関係ない機序で動脈硬化を予防する可能性がある。 これらの機能には、推定上の抗炎症作用、抗凝固作用、抗酸化作用、血小板凝集抑制作用、および抗線溶活性作用が含まれる。
HDL-Cは冠動脈のリスクと逆の関係にあるため、高値であることが望ましいとされています。
効能・効果
HDL-Cは冠動脈やその他の血管病変のリスク評価に使用されます。
考察
HDL-C値は、最近の病気、飢餓やストレス、喫煙、肥満や運動不足、チアジド利尿薬、ステロイド、β遮断薬などの薬物、高トリグリセリド血症と関連して低下し、免疫グロビン値が上昇する。
HDL-C値は適度なエタノール消費、インシュリン、エストロゲンと関連して上昇する。 さらに、定期的な有酸素運動、禁煙、肥満度の低下、スタチン治療（軽度）により、HDL-C値は上昇する。 スタチンやHMG-CoA還元酵素阻害剤はHDL-C値を緩やかに上昇させる。 これらの薬剤によるHDL-C値の軽度な上昇は、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体（PPAR）-αの活性化を伴うrhoシグナル伝達経路の阻害に関連していると思われる。 HDL-C値の上昇は、スタチン類による血漿中のコレステロールエステル転移タンパク質（CETP）活性の低下にも起因する可能性がある。
アジアと欧米の23カ国を対象とした458の人口ベース研究のNCD Risk Factor Collaborationによるプール解析では、多くの欧米諸国と日本と韓国で、総コレステロールとHDLコレステロールの平均比が1980年以降減少し、スイス男性における減少は1980年から2015年の10年間で約0.7であったことが明らかにされました。 (また、日本と韓国では、1980年頃から2015年にかけて、HDL-C値が10年当たり0.04mmol/L（韓国男性）～0.17mmol/L（日本女性）上昇しています。）
