At a Glance
- Onderzoekers ontdekten dat slaapverstoring een molecuul activeert dat ontstekingen in gang zet en leidt tot vetophoping in de slagaders van muizen.
- De bevindingen onderstrepen het belang van voldoende slaap van goede kwaliteit om het hart gezond te houden. Het suggereert ook nieuwe doelen voor het bestrijden van hartziekten.
Plaque in een slagader van een muis die een normaal slaappatroon had, boven. Er is aanzienlijk meer plaque in de slagader van een muis met een verstoorde slaap, onder.Filip Swirski, Harvard Medical School Hartziekte is de belangrijkste doodsoorzaak onder vrouwen en mannen in de Verenigde Staten. De meest voorkomende oorzaak van hartaandoeningen is wanneer vetafzettingen, plaque genaamd, zich ophopen in uw slagaders, de bloedvaten die zuurstofrijk bloed door uw lichaam vervoeren. Dit wordt atherosclerose genoemd. Witte bloedcellen van het immuunsysteem verzamelen zich bij de plaque en veroorzaken ontstekingen.
Na verloop van tijd verhardt de plaque en vernauwt uw slagaders. Dit beperkt de stroom van zuurstofrijk bloed naar uw hart en andere organen. Atherosclerose kan leiden tot ernstige problemen, waaronder een hartaanval, beroerte of zelfs de dood.
Recent onderzoek heeft slaapgebrek en bepaalde slaapstoornissen, zoals slaapapneu, gekoppeld aan een verhoogd risico op hartaandoeningen en andere gezondheidsaandoeningen. Maar de moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen aan het verband tussen slaap en hartaandoeningen zijn onduidelijk geweest.
Om meer te weten te komen over de impact van slaaptekort op hartaandoeningen, bestudeerde een team onder leiding van Dr. Filip Swirski van Harvard Medical School en Massachusetts General Hospital een groep muizen die genetisch waren gemanipuleerd om atherosclerose te ontwikkelen. Het onderzoek werd gedeeltelijk ondersteund door het National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) van de NIH. Resultaten werden online gepubliceerd op 13 februari 2019, in Nature.
De onderzoekers verstoorden herhaaldelijk de slaapcycli van de helft van de muizen, en de andere helft sliep normaal. Na 16 weken ontwikkelden de slaapgestoorde muizen grotere slagaderlijke plaques dan de muizen met een normaal slaappatroon.
De slaapgestoorde muizen hadden ook een twee keer zo hoog niveau van bepaalde witte bloedcellen in hun circulatie dan de controlemuizen. En ze hadden lagere hoeveelheden hypocretine, een hormoon dat door de hersenen wordt aangemaakt en een sleutelrol speelt bij het reguleren van de slaap- en waaktoestand (ook bekend als orexine). Verdere experimenten toonden aan dat hypocretine de productie onderdrukte van stamcellen die de witte bloedcellen in hun beenmerg maken.
Slaap-deficiënte muizen die hypocretinesupplementen kregen, hadden de neiging om minder immuuncellen te produceren en kleinere slagaderwandplaques te ontwikkelen dan muizen die de supplementen niet kregen. Deze resultaten suggereren dat het verlies van hypocretine tijdens een verstoorde slaap bijdraagt aan ontsteking en atherosclerose.
“We hebben een mechanisme geïdentificeerd waarmee een hersenhormoon de productie van ontstekingscellen in het beenmerg regelt op een manier die helpt de bloedvaten te beschermen tegen schade,” legt Swirski uit. “Dit ontstekingsremmende mechanisme wordt gereguleerd door de slaap, en het gaat kapot wanneer je de slaap vaak verstoort of een slechte slaapkwaliteit ervaart. Het is een klein stukje van een grotere puzzel.”
“Dit lijkt de meest directe demonstratie tot nu toe te zijn van de moleculaire verbindingen die bloed en cardiovasculaire risicofactoren koppelen aan slaapgezondheid,” zegt Dr. Michael Twery, directeur van NHLBI’s National Center on Sleep Disorders Research.
Als verstoorde slaap soortgelijke effecten blijkt te hebben bij mensen, kunnen deze bevindingen nieuwe wegen openen voor het ontwikkelen van manieren om hartziekten te behandelen.
