Descrição
Colesterol HDL, que consiste principalmente de colesterol, fosfolipídeo e proteína, é produzido e secretado pelo fígado e intestino.
HDL-C transporta o colesterol dos tecidos para o fígado. Neste processo inverso de transporte do colesterol, ele realiza uma função de “limpeza”. Este processo é chamado de transporte reverso do colesterol porque o colesterol sintetizado nos tecidos periféricos é eventualmente devolvido ao fígado para sua eliminação pelo organismo.
HDL-Cs têm muitas proteínas de superfície. As proteínas Apo-A1 e Apo-A2 do colesterol HDL-C são derivadas por secreção direta do fígado. A síntese de ApoA-I é necessária para produzir o colesterol HDL. Mutações no gene apoA-I que causam deficiência de HDL-C estão associadas com aterogênese acelerada. A superexpressão do apoA-I no modelo do rato protege contra a aterogênese induzida experimentalmente. Adicionalmente, o HDL-C pode proteger contra a aterogênese por mecanismos não diretamente relacionados ao transporte reverso do colesterol. Estas funções incluem supostos anti-inflamatórios, anticoagulantes, antioxidantes, antiagregantes plaquetários e atividades profibrinolíticas.
Níveis elevados de HDL-C são desejáveis devido à sua relação inversa com o risco coronariano. O colesterol HDL é chamado de colesterol bom porque está inversamente relacionado com a incidência de aterosclerose.
Indicações/aplicações
O colesterol HDL é usado na avaliação do risco coronariano ou de outras patologias vasculares.
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Considerações
Níveis de colesterol HDL diminuem em associação com doença recente; fome e estresse; tabagismo; obesidade e falta de exercícios; medicamentos como diuréticos de tiazida, esteróides e beta-bloqueadores; hipertrigliceridemia; e em níveis elevados de imunoglobina.
Níveis de colesterol HDL aumentam em associação com consumo moderado de etanol, insulina e estrogênio. Além disso, exercícios aeróbicos regulares, cessação do tabagismo, diminuição do índice de massa corporal e terapia com estatina (leve) aumentam os níveis de HDL-C. As estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase aumentam modestamente os níveis de HDL-C. O ligeiro aumento dos níveis de HDL-C destes medicamentos pode estar relacionado com a inibição das vias de sinalização com activação do receptor peroxisómico activado pelo proliferador (PPAR)-alfa. O aumento dos níveis de HDL-C também pode ser atribuído à diminuição da atividade da proteína de transferência de ésteres colesteril plasmáticos (CETP) pelas estatinas.
Uma análise conjunta pelo NCD Risk Factor Collaboration of 458 population-based studies covering 23 Asian and Western countries determined that in a number of Western nations, as well as in Japan and South Korea, the mean ratio of total-to-HDL cholesterol has declined since 1980, with the reduction in Swiss men being approximately 0.7 per decade between 1980 to 2015. Também entre 1980 e 2015, os níveis de HDL-C no Japão e na Coréia do Sul tiveram um aumento por década entre 0,04 mmol/L (homens sul-coreanos) e 0,17 mmol/L (mulheres japonesas).
