Opis
Cholesterol lipoproteinowy o wysokiej gęstości (HDL-C), który składa się głównie z cholesterolu, fosfolipidu i białka, jest wytwarzany i wydzielany przez wątrobę i jelito.
HDL-C transportuje cholesterol z tkanek do wątroby. W tym procesie odwrotnego transportu cholesterolu, wykonuje funkcję „oczyszczania”. Proces ten nazywany jest odwrotnym transportem cholesterolu, ponieważ cholesterol syntetyzowany w tkankach obwodowych jest ostatecznie zwracany do wątroby w celu jego usunięcia z organizmu.
HDL-C mają wiele białek powierzchniowych. Białka Apo-A1 i apo-A2 na HDL-C powstają w wyniku bezpośredniego wydzielania z wątroby. Synteza ApoA-I jest konieczna do wytworzenia HDL-C. Mutacje w genie apoA-I, powodujące niedobór HDL-C, są związane z przyspieszoną aterogenezą. Nadekspresja apoA-I w modelu mysim chroni przed doświadczalnie indukowaną aterogenezą. Dodatkowo, HDL-C może chronić przed aterogenezą poprzez mechanizmy nie związane bezpośrednio z odwrotnym transportem cholesterolu. Funkcje te obejmują przypuszczalne działania przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe, antyoksydacyjne, antyagregacyjne płytek krwi i profibrynolityczne.
Wysokie stężenia HDL-C są pożądane ze względu na ich odwrotny związek z ryzykiem wieńcowym. HDL-C jest nazywany dobrym cholesterolem, ponieważ jest odwrotnie związany z występowaniem miażdżycy.
Wskazania/zastosowanie
HDL-C jest stosowany w ocenie ryzyka wieńcowego lub ryzyka innej patologii naczyniowej.
Wskazania
PoziomyHDL-C są obniżone w związku z niedawną chorobą; głodem i stresem; paleniem tytoniu; otyłością i brakiem ruchu; lekami takimi jak diuretyki tiazydowe, steroidy i beta-blokery; hipertriglicerydemią; oraz w podwyższonym poziomie immunoglobin.
PoziomyHDL-C są podwyższone w związku z umiarkowanym spożyciem etanolu, insuliną i estrogenami. Dodatkowo, regularne ćwiczenia aerobowe, zaprzestanie palenia tytoniu, zmniejszenie wskaźnika masy ciała i terapia statynami (łagodna) zwiększają stężenie HDL-C. Statyny lub inhibitory reduktazy HMG-CoA umiarkowanie zwiększają stężenie HDL-C. Łagodny wzrost stężenia HDL-C spowodowany stosowaniem tych leków może być związany z hamowaniem szlaków sygnałowych rho z aktywacją receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów (PPAR)-alfa. Zwiększenie stężenia HDL-C może być również związane ze zmniejszeniem aktywności osoczowego białka transferowego estrów cholesterolu (CETP) przez statyny.
Wykonana przez NCD Risk Factor Collaboration analiza zbiorcza 458 badań populacyjnych obejmujących 23 kraje azjatyckie i zachodnie wykazała, że w wielu krajach zachodnich, a także w Japonii i Korei Południowej, średni stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL zmniejszył się od 1980 roku, przy czym u szwajcarskich mężczyzn redukcja ta wynosiła około 0,7 na dekadę w latach 1980-2015. (Również od około 1980 do 2015 roku poziom HDL-C w Japonii i Korei Południowej wzrósł o 0,04 mmol/l (mężczyźni z Korei Południowej) i 0,17 mmol/l (kobiety z Japonii) na dekadę.)
