De waarheid over “Gateway Drugs” en verslaving

Een gateway-drug verandert de neuropaden in de hersenen. Uit diermodellen van verslaving is gebleken dat dieren die op jonge leeftijd beginnen met het gebruik van bepaalde soorten stoffen, een verhoogde kans hebben om verslavend gedrag te ontwikkelen aan andere stoffen. Wanneer deze dieren worden bestudeerd, blijkt uit postmortale bevindingen dat bepaalde delen van hun hersenen (bv. het zogenaamde beloningssysteem) veranderd zijn in vergelijking met normale dieren. Hieruit wordt geconcludeerd dat vroegtijdig gebruik van bepaalde drugs ertoe leidt dat dieren kwetsbaarder worden voor het ontwikkelen van misbruikproblemen met andere drugs. Deze experimentele modellen lijken op waarnemingsgegevens bij mensen die erop wijzen dat personen die op jonge leeftijd bepaalde drugs gebruiken, later ook eerder andere drugs zullen gebruiken.

Er is een wisselwerking tussen genen en omgeving. Tweelingstudies bij mensen wijzen erop dat drugsmisbruik een belangrijke genetische component heeft, die tot uiting komt bij personen die meer dan één stof misbruiken. Bepaalde inherente factoren kunnen dus bijdragen tot de verandering van neuropathways in individuen en de gateway-hypothese verklaren. Onderzoekers die drugsmisbruik bestuderen hebben vastgesteld dat een aantal omgevings- en zelfs persoonlijke factoren in verband worden gebracht met misbruik van meerdere middelen. De gateway-hypothese gaat er dus van uit dat de interactie van inherente factoren met ervaring situaties kan opleveren die de gateway-theorie bevorderen.

Een studie die in 1997 in het Journal of School Health werd gepubliceerd, lichtte de factoren toe die de status van nicotine als een potentiële “gateway drug” zouden kunnen verklaren. Tot deze factoren behoorden leertheorie (gesterkt worden voor het gebruik van nicotine generaliseert andere drugs), farmacologische kwesties (biologische overeenkomsten in veranderingen die samenhangen met nicotinegebruik en andere drugs), sociale factoren en opvattingen over gezondheid in het algemeen. De onderzoekers suggereren dat deze factoren het potentieel van nicotine verklaren als een gateway drug voor een aantal andere drugs van misbruik, waaronder alcohol, cocaïne, heroïne, enz.

Een studie gepubliceerd in het tijdschrift Science Translational Medicine in 2011 toonde aan dat knaagdieren die vroeg in hun ontwikkeling water met nicotine kregen toegediend, later verhoogde reacties op cocaïne vertoonden.

De Centers for Disease Control and Prevention (CDC) presenteren gegevens die erop wijzen dat er een verband is tussen tabaksgebruik en illegaal drugsgebruik.

Volgens gegevens die SAMHSA in 2015 presenteerde, hadden 20,8 miljoen mensen ouder dan 12 jaar een stoornis in het gebruik van middelen en 15,7 miljoen van deze mensen hadden een stoornis in het gebruik van alcohol.

Het grote en voortdurende Monitoring the Future Project ondervraagt elk jaar 50.000 studenten in de 8e, 10e en 12e klas om hun gegevens samen te stellen. Uit de bevindingen blijkt dat:

Een aantal dierstudies wijst erop dat vroege blootstelling van jonge knaagdieren aan THC hun potentieel vergroot om verslavingen aan andere drugs te ontwikkelen. Vroegtijdige blootstelling aan THC leidt tot een aantal veranderingen in de neuropathways van knaagdieren die hen vatbaarder kunnen maken voor verslaving.

Een groot longitudinaal onderzoek over 25 jaar, gerapporteerd in het tijdschrift Addiction, wees uit dat marihuanagebruik op jonge leeftijd sterk geassocieerd was met later en frequenter drugsgebruik en -misbruik.

Een studie uit 2015 in het International Journal of Drug Policy gebruikte gegevens van de National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions en bekeek meer dan 6.600 personen die meldden cannabis te hebben gebruikt voorafgaand aan het gebruik van een andere drug. De resultaten gaven aan dat er een kans van 44,7 procent was dat deze groep andere drugs zou gebruiken, een aanzienlijk hogere kans dan in de algemene bevolking.

Er zijn problemen met diermodellen voor gedrag: Ten eerste generaliseren dierlijke gedragsmodellen vaak niet met mensen. Dieren in kooien die zelf stoffen toedienen, staan ver af van de omstandigheden waarin de meeste dieren leven, en deze modellen generaliseren zeker niet goed naar mensen. Dieren die bijvoorbeeld in een verrijkte omgeving leven, in tegenstelling tot de omstandigheden die hen gewoonlijk worden opgelegd in verslavingsgedragsmodellen, hebben niet de neiging om zelf drugs toe te dienen. Hoewel diermodellen kunnen helpen bij het ontwikkelen van een basis voor hypotheses over hoe een specifiek gedrag bij mensen zou kunnen ontstaan, verklaren zij niet volledig het complexe gedrag dat mensen vertonen.

Correlatie leidt niet tot oorzakelijk verband: Een van de meest vergeten onderzoeksregels is dat onderzoek naar associaties (correlaties) niet kan worden gebruikt als bewijs voor een oorzakelijk verband tussen de variabelen in het onderzoek. Alle studies die worden gebruikt om het verband aan te tonen tussen middelengebruik/misbruik bij de mens zijn zogeheten correlatiestudies. In deze studies wordt gekeken naar associaties, maar niet naar oorzaken en gevolgen. Onderzoekers kunnen hypotheses opstellen over de relaties tussen de variabelen in de studies; deze relaties impliceren echter niet dat marihuanagebruik op jonge leeftijd er daadwerkelijk toe leidt dat iemand later cocaïne gaat gebruiken.

De relaties tussen stoornissen die gelijktijdig optreden zijn uiterst complex: De relaties die optreden tussen comorbide of gelijktijdig optredende stoornissen in de geestelijke gezondheid zijn uiterst complex en moeilijk te ontwarren. Het is bijvoorbeeld heel goed mogelijk dat het gebruik van een mogelijk verboden stof op jonge leeftijd staat voor meer algemene neigingen tot antisociaal gedrag die resulteren in een verhoogde kans op het gebruik van andere stoffen, of een dergelijke situatie kan het resultaat zijn van eenvoudig associatief leren. Mensen die illegale drugs gebruiken, ontwikkelen bijvoorbeeld relaties met leeftijdgenoten die deze middelen waarschijnlijk ook zullen gebruiken. Alleen al door in een omgeving te verkeren waar mensen illegale drugs gebruiken, neemt de kans toe dat iemand deze drugs zal proberen en herhaaldelijk zal gebruiken.

Er zijn problemen met biologische of medische modellen van gedrag: Hoewel diermodellen en neuro-imagingstudies bij mensen erop wijzen dat de hersenbanen van mensen die bepaalde drugs gebruiken aanzienlijk veranderen, betekent dit niet dat deze mensen geen keuzes hebben. Een deel van het probleem met medische modellen van gedrag is dat deze modellen de neiging hebben om het idee te promoten dat mensen die chronisch drugs hebben misbruikt, het vermogen hebben verloren om te kiezen of ze drugs kunnen gebruiken of niet. Als dat waar zou zijn, dan zou geen enkel behandelingsprogramma voor drugsgebruik deze mensen helpen, omdat er geen medische behandelingen zijn die de hersenbanen zodanig kunnen veranderen dat ze terugkeren naar de staat waarin ze verkeerden vóór het drugsgebruik of naar een staat waarin deze veranderingen worden geïdentificeerd als volledig resistent tegen toekomstig drugsgebruik. Cognitieve gedragstherapie kan helpen om de hersenen zodanig te hervormen dat ze betere keuzes maken.

Het gemeenschappelijke aansprakelijkheidsmodel verklaart de verbanden beter: De gateway-theorie probeert één drug aan te wijzen als de “gateway” voor het ontwikkelen van andere problemen met drugsmisbruik; er zijn echter voldoende aanwijzingen dat het gebruik van bijna elke drug op jonge leeftijd in verband wordt gebracht met een hoger potentieel om later andere drugs te misbruiken. Hoeveel “gateway drugs” zijn er? Er is onderzoek dat het misbruik van voorgeschreven medicijnen op jonge leeftijd in verband brengt met een hoger alcohol- of marihuanagebruik op latere leeftijd; in wezen kan dus elke stof een doorgeefluik van drugs zijn. Als een willekeurig aantal drugs als “gateway drugs” kunnen dienen, dan weerspiegelen deze verbanden beter het “common liability model” dan de “gateway theory”.