Screening voor cardiovasculaire (CV) risico’s omvat vaak een routine serum nuchter lipidenprofiel. Door de focus op LDL-cholesterol wordt het meten van triglyceriden echter vaak over het hoofd gezien. Toch is dit element van het lipidenprofiel bijzonder belangrijk, gezien de sterke associatie met niet alleen atherosclerotische coronaire hartziekten, maar ook pancreatitis.
Hypertriglyceridemie wordt gedefinieerd als een serumtriglyceridengehalte dat hoger is dan 150 mg/dL. In de VS heeft naar schatting 25% van de patiënten hypertriglyceridemie.1 Hiervan heeft 33,1% een “borderline hoog” triglyceridengehalte (150 tot 199 mg/dL), 17,8% een “hoog” gehalte (200 tot 499 mg/dL), en 1,7% een “zeer hoog” gehalte (> 500 mg/dL).1,2
In de meeste gevallen wordt hypertriglyceridemie veroorzaakt (of op zijn minst verergerd) door een onderliggende etiologie. De beste manier om deze secundaire oorzaken te identificeren en te beheersen is door middel van een systematische aanpak.
BESCHIKT HET BEWIJS
Bij licht tot matig verhoogde (borderline hoge) triglycerideniveaus kan onze reflex zijn om een triglycerideverlagend geneesmiddel aan te bevelen, zoals fenofibraat. Maar dit is misschien niet het beste antwoord. Hoewel er steeds meer bewijs is van een onafhankelijk verband tussen verhoogde triglycerideniveaus en CV-risico, blijft het onduidelijk of het specifiek aanpakken ervan dat risico kan verminderen.3
In goed opgezette, peer-reviewed klinische studies is aangetoond dat statines het CV-risico verminderen bij patiënten met bekende cardiovasculaire aandoeningen (CVD) en patiënten met een hoog risico op CVD, alsook in primaire preventie. Deze trials suggereren echter ook dat er een significant residueel CV-risico blijft bestaan na statinetherapie.4
Er zijn verschillende trials geweest die hebben geprobeerd om een residuele risicovermindering aan te tonen na combinatietherapie met statines – met onovertuigende resultaten:
ACCORD: Fenofibraat toonde geen algemeen macrovasculair voordeel wanneer toegevoegd aan een statine bij patiënten met diabetes type 2 en een triglyceridengehalte < 204 mg/dL.3,5
AIM-HIGH: Er was een vermindering van 25% in triglyceridengehalten wanneer niacine werd toegevoegd aan een regime van een statine +/- ezetimibe, met een agressief LDL-behandelingsdoel (40 tot 80 mg/dL). Maar de studie werd vroegtijdig stopgezet wegens het ontbreken van de verwachte vermindering van CVD-gebeurtenissen.4,6
JELIS: Een vermindering van belangrijke CV-gebeurtenissen werd gezien met 1.800 mg/d van eicosapentaeenzuur (EPA) suppletie plus een laaggedoseerde statine, vergeleken met statine monotherapie. Er was echter een minimale verandering in het triglyceridengehalte, waardoor de onderzoekers veronderstelden dat meerdere mechanismen – zoals vermindering van oxidatieve stress, bloedplaatjesaggregatie, plaquevorming en -stabilisatie – bijdroegen aan het resultaat.4,7
Geïnformeerd door de JELIS-resultaten, wordt momenteel de langverwachte REDUCE-IT trial uitgevoerd om de aanhoudende vraag te beantwoorden of combinatietherapie het resterende CV-risico kan verminderen. In deze proef wordt EPA omega-3 vetzuur toegevoegd aan de behandeling van statinebehandelde patiënten met aanhoudend verhoogde triglyceriden. De resultaten worden verwacht in 2017 tot 2018.8
Vergeet niet dat een triglyceridengehalte van 150 mg/dL een parameter is – het vertegenwoordigt geen therapeutisch doel. Er is onvoldoende bewijs dat behandeling tot dit niveau het CV-risico verbetert dat verder gaat dan LDL-doelaanbevelingen.7
De consensusopvatting van het National Lipid Association Expert Panel is dat non-HDL een beter primair doel is dan triglyceriden alleen of LDL. Het gebruik van non-HDL als een interventiedoel vereenvoudigt ook de behandeling van patiënten met hoge triglyceriden (200 tot 499 mg/dL). De non-HDL-doelstelling wordt geacht 30 mg/dL hoger te zijn dan de LDL-doelstelling. Voor patiënten met diabetes en patiënten met CVD zijn de geïndividualiseerde niet-HDL-doelstellingen respectievelijk 130 mg/dL en 100 mg/dL.9
REVIEW THE MEDICATION LIST
Verschillende veelgebruikte geneesmiddelen, waaronder ß-blokkers en thiazidediuretica, kunnen het triglyceridengehalte verhogen.10 Andere geneesmiddelen met verhogende effecten op triglyceriden zijn corticosteroïden, retrovirale middelen, immunosuppressiva, retinoïden en sommige antipsychotica.10 Galzuursequestreermiddelen (bijv. colesevelam) moeten worden vermeden bij patiënten met verhoogde triglyceriden (> 200 mg/dL).7
Bij vrouwen kan oraal oestrogeen (d.w.z. menopauzale hormoonvervanging en orale anticonceptie) de triglyceridenniveaus sterk verergeren, waardoor transdermale toediening een betere optie is. Tamoxifen, het hormonale medicijn dat wordt gebruikt voor borstkankerprofylaxe, kan ook het triglyceridengehalte verhogen.11
LOOK FOR UNDERLYING CONDITIONS
Onder andere te overwegen: Hypothyreoïdie komt vaak voor en is gemakkelijk uit te sluiten met een eenvoudige bloedtest. Het nefrotisch syndroom moet worden uitgesloten, vooral bij patiënten met gelijktijdige nierdisfunctie en perifeer oedeem, door een willekeurige eiwit-creatinineratio van de urine of 24-uurs urine op eiwit te controleren. Andere factoren die moeten worden onderzocht vanwege hun mogelijke effect op het lipidenmetabolisme zijn overgewicht en overmatige consumptie van suikerhoudende dranken (d.w.z. frisdrank, vruchtensap) en alcohol.11
Een hoog triglyceridengehalte in combinatie met een laag HDL-gehalte is kenmerkend voor insulineresistentie en is een aanwijzing voor het metabool syndroom en/of polycysteus ovariumsyndroom.3,12 Vaak hebben patiënten onderliggende prediabetes (nuchtere glucose ≥ 100 mg/dL of willekeurige glucose ≥ 140 mg/dL met een A1C > 5,7%13) of verborgen type 2-diabetes. Een andere ondergediagnosticeerde maar veel voorkomende aandoening, obstructieve slaapapneu, kan de insulinegevoeligheid sterk beïnvloeden en is in verband gebracht met lipidenafwijkingen en het metabool syndroom.14
