Screening for cardiovascular (CV) risk often includes a routine serum fasting lipid profile. Jednakże, koncentrując się na cholesterolu LDL, pomiar triglicerydów jest często pomijany. Jednak ten element profilu lipidowego jest szczególnie ważny, biorąc pod uwagę jego silny związek nie tylko z miażdżycową chorobą wieńcową, ale także z zapaleniem trzustki.
Hypertriglicerydemia jest definiowana jako stężenie triglicerydów w surowicy przekraczające 150 mg/dl. W USA szacuje się, że 25% pacjentów ma hipertriglicerydemię.1 Spośród nich 33,1% ma „granicznie wysokie” stężenie triglicerydów (150 do 199 mg/dl), 17,8% ma „wysokie” stężenie (200 do 499 mg/dl), a 1,7% ma „bardzo wysokie” stężenie (> 500 mg/dl).1,2
W większości przypadków hipertriglicerydemia jest spowodowana (lub przynajmniej zaostrzona) przez czynniki etiologiczne leżące u jej podłoża. Najlepszym sposobem identyfikacji i zarządzania tymi wtórnymi przyczynami jest systematyczne podejście.
POZNAJ DOWODY
W przypadku łagodnie do umiarkowanie podwyższonego (granicznie wysokiego) stężenia triglicerydów, naszą odruchową reakcją może być zalecenie leku obniżającego stężenie triglicerydów, takiego jak fenofibrat. Ale to może nie być najlepsza odpowiedź. Chociaż istnieje coraz więcej dowodów na niezależny związek między podwyższonym stężeniem triglicerydów a ryzykiem CV, nadal nie jest jasne, czy ukierunkowanie na nie może zmniejszyć to ryzyko.3
W dobrze zaprojektowanych, recenzowanych badaniach klinicznych wykazano, że statyny zmniejszają ryzyko CV u pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową (CVD) i u osób z wysokim ryzykiem CVD, a także w prewencji pierwotnej. Badania te sugerują jednak również, że po zakończeniu leczenia statynami pozostaje istotne rezydualne ryzyko CV.4
W kilku badaniach próbowano udowodnić redukcję ryzyka rezydualnego po zastosowaniu terapii skojarzonej obejmującej statyny – z niejednoznacznymi wynikami:
ACCORD: Fenofibrat nie wykazał żadnych ogólnych korzyści makronaczyniowych po dodaniu do statyny u pacjentów z cukrzycą typu 2 i poziomem triglicerydów < 204 mg/dl.3,5
AIM-HIGH: Stwierdzono 25% redukcję poziomu triglicerydów po dodaniu niacyny do schematu statyna +/- ezetymib, z agresywnym celem leczenia LDL (40 do 80 mg/dl). Badanie zostało jednak wcześnie przerwane ze względu na brak oczekiwanej redukcji zdarzeń CVD.4,6
JELIS: Redukcję poważnych zdarzeń CV zaobserwowano przy suplementacji 1800 mg/d kwasu eikozapentaenowego (EPA) plus statyna w małej dawce, w porównaniu z monoterapią statyną. Jednakże zmiany w poziomie triglicerydów były minimalne, co skłoniło badaczy do wysunięcia hipotezy, że wiele mechanizmów – takich jak zmniejszanie stresu oksydacyjnego, agregacja płytek krwi, tworzenie i stabilizacja blaszek miażdżycowych – przyczyniło się do takiego wyniku.4,7
Na podstawie wyników badania JELIS prowadzone jest obecnie bardzo oczekiwane badanie REDUCE-IT, którego celem jest odpowiedź na pytanie, czy terapia skojarzona może zmniejszyć rezydualne ryzyko CV. W tym badaniu kwas tłuszczowy EPA omega-3 jest dodawany do schematu leczenia pacjentów leczonych statyną z utrzymującym się podwyższonym poziomem triglicerydów. Wyniki spodziewane są w 2017 lub 2018 roku.8
Pamiętajmy, że poziom triglicerydów 150 mg/dl jest parametrem – nie stanowi celu terapeutycznego. Nie ma wystarczających dowodów na to, że leczenie do tego poziomu poprawia ryzyko CV poza zaleceniami dotyczącymi celu LDL.7
Konsensusowy pogląd National Lipid Association Expert Panel jest taki, że non-HDL jest lepszym celem pierwotnym niż same triglicerydy lub LDL. Wykorzystanie nie-HDL jako celu interwencji upraszcza również postępowanie u pacjentów z wysokim stężeniem triglicerydów (200 do 499 mg/dl). Uznaje się, że docelowe stężenie nie-HDL jest o 30 mg/dl większe niż docelowe stężenie LDL. Dla pacjentów z cukrzycą i z chorobami układu krążenia zindywidualizowane docelowe stężenia nie-HDL wynoszą odpowiednio 130 mg/dl i 100 mg/dl.9
PRZEGLĄD LISTY LEKÓW
Kilka powszechnie stosowanych leków, w tym ß-blokery i diuretyki tiazydowe, może zwiększać stężenie triglicerydów.10 Inne leki o działaniu nasilającym stężenie triglicerydów to kortykosteroidy, leki retrowirusowe, leki immunosupresyjne, retinoidy i niektóre leki przeciwpsychotyczne.10 Należy unikać sekwestrantów kwasów żółciowych (np. koleosevelam) u pacjentów z podwyższonym stężeniem triglicerydów (> 200 mg/dl).7
W kobiet, doustne estrogeny (tj. menopauzalne hormonalne środki zastępcze i doustne środki antykoncepcyjne) mogą znacznie nasilić stężenie triglicerydów, co sprawia, że transdermalna dostawa jest lepszą opcją. Tamoksyfen, lek hormonalny stosowany w profilaktyce raka piersi, może również zwiększać poziom trójglicerydów.11
POZYSKIWANIE PODSTAWOWYCH WARUNKÓW
Wśród tych, które należy rozważyć: Niedoczynność tarczycy jest częsta i łatwo ją wykluczyć za pomocą prostego badania krwi. Zespół nerczycowy powinien być wykluczony, szczególnie u pacjentów z towarzyszącą dysfunkcją nerek i obrzękami obwodowymi, poprzez sprawdzenie losowego stosunku białka do kreatyniny w moczu lub 24-godzinnego moczu na obecność białka. Inne czynniki, które należy zbadać ze względu na ich potencjalny wpływ na metabolizm lipidów, to otyłość i nadmierne spożycie napojów słodzonych (tj. napojów gazowanych, soków owocowych) oraz alkoholu.11
Wysokie stężenie triglicerydów występujące z niskim stężeniem HDL jest charakterystyczne dla insulinooporności i dotyczy zespołu metabolicznego i/lub zespołu policystycznych jajników.3,12 Często pacjenci mają leżące u podłoża prediabetes (stężenie glukozy na czczo ≥ 100 mg/dl lub przypadkowe stężenie glukozy ≥ 140 mg/dl z A1C > 5,7%13) lub ukrytą cukrzycę typu 2. Inny niedostatecznie rozpoznany, ale bardzo częsty stan, obturacyjny bezdech senny, może w znacznym stopniu wpływać na wrażliwość na insulinę i był związany z nieprawidłowościami lipidowymi oraz zespołem metabolicznym.14
.
